состояний тревоги бензодиазепиновых транквилизаторов (БЗД) с длительным периодом полувыведения ведет к их накоплению в организме и вызывает у больных чрезмерную сонливость, апатические состояния и помрачения сознания в сочетании с парадоксальной ажитацией или без нее. Таким образом, предпочтительным является использование низких дозировок препаратов с коротким или средним периодом полувыведения, таких как оксазепам, лоразепам (0,5-1,0 мг) и альпразолам. Препараты с очень коротким периодом полувыведения могут плохо переноситься больными, в особенности теми, у которых наблюдаются неврологические нарушения и снижение познавательных функций.
БЗД могут вызывать чрезмерную седацию, а многие ВИЧ-инфицированные больные, имеющие токсикоманические тенденции, могут злоупотреблять препаратами бензодиазепинового ряда. В этой ситуации целесообразно использовать такой альтернативный препарата, как буспирон. Batki опубликовал сообщение о применении этого препарата в процессе лечения семнадцати больных с зависимостью к опиоидными препаратами и страдающих СПИДом, которые одновременно принимали метадон. У четырнадцати больных, которые продолжали принимать буспирон в течение двух недель, отмечалась нормализация поведения и не было зафиксировано ни одного случая употребления алкоголя.
Терапия деменции
Поддерживающая терапия при ВИЧ-инфекции с когнитивными расстройствами и деменцией сходна с применяемой терапией других видов деменции. Однако, есть и специфика.
По данным литературы, противовирусный препарат зидовудин эффективен при СПИД-деменции. В многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом 16-недельном исследовании у больных со СПИД-деменцией показано преимущество зидовудина в дозе 2000 мг/сут перед плацебо, причем эффект препарата сохранялся и при дальнейшем приеме препарата в течение 16 недель.
Зидовудин в настоящее время считается препаратом выбора у больных СПИДом (как с деменцией, так и без нее), поскольку в высоких дозах может отсрочить развитие СПИД-деменции на 6-12 месяцев. Однако применение высоких доз зидовудина у некоторых больных невозможно из-за появления плохо переносимых побочных эффектов.
При СПИД-деменции показана эффективность комбинации зидовудина и диданозина, как при последовательном, так и при одновременном приеме. В рандомизированном, но открытом исследовании отмечено улучшение памяти и внимания при обеих схемах приема препаратов в течение 12 недель. Улучшение было более выраженным у больных с исходными когнитивными нарушениями. Помимо зидовудина и диданозина, в настоящее время существуют и другие ингибиторы обратной транскриптазы: ламивудин, ставудин, залцитабин. В последние годы показана способность комбинации зидовудина с ингибиторами протеаз (прежде всего невирапином) снижать риск развития СПИД-деменции и улучшать когнитивные функции.
Кроме того, есть ряд экспериментальных подходов к лечению СПИД- деменции:
Атевердин. Ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы, испытывался в открытом исследовании у 10 больных, которые были резистентны к диданозину и зидовудину или плохо переносили их. Препарат был назначен в дозе 1800 мг/сут в 2 приема, курс лечения составил 12 недель. Из пяти больных, завершивших исследование, у четырех отмечено улучшение по результатам нейропсихологического исследования или SPECT. Переносимость препарата была хорошей. Проводятся дополнительные испытания препарата.
Пентоксифиллин. Уменьшает активность фактора некроза опухолей альфа (TNF-α) и может быть полезен при СПИДе или СПИД-деменции, однако контролируемых испытаний препарата не проводилось.
Антагонисты NMDA-рецепторов. Мемантин – препарат, сходный по структуре с амантадином, и, как и он, являющийся антагонистом NMDA-рецепторов. Показано, что мемантин оказывает цитопротекторный эффект на культуре корковых нейронов, инфицированных белком оболочки ВИЧ-1 gp 120. Необходимы испытания препарата на лабораторных животных и человеке. Нитроглицерин способен также защищать нейроны от гиперстимуляции NMDA-рецепторов, однако контролируемых испытаний препарата в отношении этого эффекта не проводилось.
Пептид Т. Пептид Т – октапептид, проходящий испытания при СПИД-деменции. У одного из пациентов, принимавших пептид Т в течение 12 недель, отмечены положительные изменения при ПЭТ с флуородезоксиглюкозой, что указывает также на важную роль, которую может сыграть функциональная нейровизуализация в оценке действия лекарственных средств при СПИД-деменции. Клинические испытания пептида Т продолжаются.
Нимодипин. Блокатор кальциевых каналов, проникающий через гематоэнцефалический барьер. Предполагают, что нимодипин может ослаблять повреждение нейронов, уменьшая реакцию на стимуляцию NMDA-рецепторов глутаматом, однако клинические испытания препарата при СПИД-деменции не проводились.
Селегилин. Ингибитор МАО типа В, который, поданным некоторых исследований, благодаря антиоксидантной активности может оказывать нейропротекторное действие при СПИД-деменции.
ОРС14117. Липофильный антиоксидант, который связывает супероксидные анионные радикалы. В двойном слепом контролируемом рандомизированном исследовании отмечено, что в дозе 240 мг/сут препарат переносится больными СПИД-деменцией столь же хорошо, как плацебо (The Daba Consortium of HIV Dementia and Related Cognitive Disorders, 1997).
Заключение
Во многих случаях единственное, что мы можем противопоставить такому тяжелейшему заболеванию, как СПИД – это наша отзывчивость и максимальная поддержка таких больных. Рациональное применение как нелекарственной, так и лекарственной терапии всегда должно сопровождаться созданием удобных условий лечения и надеждой на излечение. Целью лечения должно быть не простое продление жизни больного, а повышение ее качества. Реальной угрозой при применении психотропных препаратов может являться возникающее под их воздействием помрачение сознания. Это осложнение связано с увеличением чувствительности ЦНС, а также патологией желудочно-кишечного тракта и печени, обычно формирующейся при СПИДе и влияющей на характер действия и процесс обмена лекарственных веществ. Таким образом, основным принципом назначения лекарств подобным больным должно быть использование малых дозировок с постепенным дальнейшим их наращиванием.
Глава 4 Судебно-психиатрическая оценка психических расстройств при ВИЧ-инфекции и СПИДе
ВИЧ-инфицированные лица представляют собой редкость среди всего контингента лиц, подвергающихся судебно-психиатрическому освидетельствованию, что связано с пока относительно небольшой долей СПИДа в структуре общей заболеваемости.
Судебно-психиатрическое заключение в отношении данной категории лиц, так же как и вообще при судебно-психиатрической экспертизе, должно основываться, прежде всего, на установлении нозологической сущности заболевания (в данном случае ВИЧ-инфекция), определении его клинической формы, типа течения и степени выраженности имеющихся психических нарушений.
Клинически выраженное слабоумие обычно не вызывает сомнений при его клинической квалификации и признании этого лица невменяемым (недееспособным). Однако следует учитывать, что в этих случаях у больных нередко сохраняются привычные стереотипные формы поведения, в связи, с чем эти лица могут внешне производить впечатление достаточно сохранных. Только более углубленное клиническое обследование выявляет за этим значительное нарушение мыслительной деятельности и критики, которые лишали данное лицо способности осознавать фактический характер своих действий либо руководить ими при совершении противоправных действий, а также при совершении гражданских актов.
При наслоении различных добавочных вредностей у ВИЧ-инфицированных часто возникают различные по своей клинической структуре и глубине состояния декомпенсации вплоть до психотических форм. При констатации психотических состояний в период совершения инкриминируемых им деяний эти лица также должны признаваться невменяемыми.
Однако чаще ВИЧ- инфицированные лица не утрачивают способности осознавать фактический характер своих действий и руководить ими, в связи с чем они признаются вменяемыми. Это лица с психопатоподобными расстройствами, с эпилептиформными синдромами, незначительными изменениями личности по психоорганическому типу.
Следует учитывать роль дополнительных вредностей (психогении, инфекционные и простудные заболевания и т.д.), которые оказывают существенное влияние не только на всю клиническую картину ВИЧ инфекции, но и на психопатологические ее проявления. В связи с этим, психическое состояние ВИЧ-инфицированных лиц нестабильно, отличается чрезвычайной лабильностью, и экспертное заключение при судебно-психиатрическом освидетельствовании одного и того же лица на разных этапах развития ВИЧ-инфекции может быть различным. Это связано не только с развитием психотических состояний, но и с возможным изменением степени выраженности многих других психопатологических синдромов заболевания.
Значительная аффективная неустойчивость,
