Первичный легочный очаг чаще всего располагается непосредственно под плеврой, поэтому плевра часто вовлекается в специфический процесс. В лимфатических сосудах происходят расширение-инфильтрация стенок и появление бугорков. В регионарных лимфатических узлах возникают элементы воспаления, переходящие в специфические казеозные изменения с некрозом. Перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов распространяется на клетчатку средостения и прилежащую легочную ткань. По тяжести поражения процесс в лимфатических узлах превосходит изменения в области первичного аффекта, поэтому репаративные изменения в лимфатических узлах протекают медленнее.
Выделяются 4 фазы течения первичного туберкулеза легких:
1) пневмоническая;
2) фаза рассасывания;
3) фаза уплотнения;
4) формирование очага Гона.
В первой фазе (пневмоническая) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) величиной от 1,5–2 до 5 см. Форма легочного аффекта – округлая или неправильная, характер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются увеличенные прикорневые лимфатические узлы, усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого – лимфангит.
Во второй фазе рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления, яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах в районе бронхолегочных сосудов.
В третьей фазе (уплотнения) первичный очаг хорошо очерчен, контуры его четкие, по периферии очага берет начало кальцинация в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах.
При четвертой фазе (формирование очага Гона) на месте очага бронхолобулярной пневмонии кальцинация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3–5 мм. Такое образование называется очагом Гона.
Исходы первичного туберкулезного комплекса:
1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;
2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.
Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние гиперергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:
1) генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах;
2) очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов.
Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.
При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играют роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.
Различают 7 форм вторичного туберкулеза: острый очаговый, фибринозо-очаговый, инфильтративный, острый кавернозный, цирротический туберкулез, казеозную пневмонию и туберкулому.
Сепсис
Сепсис – это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции. Основными морфологическими особенностями сепсиса являются тяжелые дистрофические и некробиотические изменения во внутренних органах, воспалительные процессы различной степени выраженности в них, а также существенная перестройка органов иммунной системы. Наиболее типичную морфологическую картину сепсис имеет при септикопиемии. Как правило, во всех наблюдениях отчетливо регистрируется первичный септический очаг, локализующийся во входных воротах. В тканях этого очага находится огромное количество микробных тел, регистрируются интенсивная инфильтрация лейкоцитами и участки некроза, определяются признаки острого флебита или тромбофлебита. Характерным признаком септикопиемии является наличие во многих органах метастатических гнойных очагов, которые часто можно обнаружить невооруженным глазом. Однако нередко эти очаги обнаруживаются только под микроскопом в виде небольших фокусов, как правило, около кровеносных или лимфатических сосудов с явлениями васкулита. Другим типичным признаком септикопиемии являются дистрофические и некротические изменения внутренних органов, степень выраженности которых часто зависит от продолжительности болезни.
В начале болезни преобладают гиперпластические проявления, что сопровождается увеличением их размеров и нарастанием площади функциональных областей, а при более длительном течении заболевания в органах иммуногенеза обнаруживаются деструктивные процессы, сопровождающиеся массовой гибелью иммунокомпетентных клеток с практически полным истощением всех органов иммунной системы. Наиболее типичными являются изменения селезенки («септическая селезенка»). Она увеличенная, дряблая, на разрезе вишнево-красного цвета. Другой вариант сепсиса – септицемия – характеризуется существенными особенностями. Как правило, для этой формы сепсиса типично молниеносное течение.
Главный морфологический признак септицемии – генерализованные сосудистые нарушения: стаз, лейкостаз, микротромбоз, геморрагия. Первичный септический очаг во входных воротах не всегда имеет четкую картину и нередко не обнаруживается (криптогенный сепсис). Метастатические очаги, типичные для септикопиемии, не выявляются, хотя в ряде случаев регистрируются небольшие воспалительные инфильтраты в строме некоторых органов. Характерны тяжелые деструктивные процессы в паренхиматозных органах и гиперпластические изменения органов иммуногенеза (в частности, «септическая селезенка»). Однако эффективность функционирования иммунной системы при этом невысокая и при микроскопическом исследовании выявляется картина незавершенного фагоцитоза.
Септицемия нередко рассматривается в связи с бактериальным (септическим) шоком, который вызывается преимущественно грамм-отрицательной флорой и протекает с грубыми расстройствами микроциркуляции, шунтированием крови. Глубокая ишемия внутренних органов, обусловленная сосудистыми расстройствами, приводит к некротическим процессам во многих органах (в частности, кортикальный некроз почек и т. д.).
Типичны отек легких, геморрагии и эрозии в желудочно-кишечном тракте. Больные при сепсисе погибают от септического шока.
Сифилис
Сифилис, или люэс, – это хроническое инфекционное венерическое заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема. Бледные трепонемы попадают на кожу или слизистую оболочку здорового человека; через имеющиеся микротрещины в роговом слое, а иногда и через межклеточные щели неповрежденного покровного эпителия, происходит быстрое внедрение внутрь тканей.
Бледные трепонемы интенсивно размножаются в месте внедрения, где примерно через месяц после инкубационного периода образуется первичная сифилома (твердый шанкр) – первое клиническое проявление сифилиса. Одновременно возбудители инфекции попадают в лимфатические щели, где быстро размножаются и по лимфатическим сосудам начинают распространяться. Некоторые возбудители инфекции проникают в кровяное русло и во внутренние органы. Размножение бледных трепонем и продвижение их по лимфатическим путям происходит и после формирования первичной сифиломы в первичном периоде сифилиса. В это время происходит последовательное увеличение лимфатических узлов (регионарный аденит), близко расположенных к входным воротам, затем и более отдаленных (полиаденит). В конце первичного периода размножившиеся в лимфатических путях бледные трепонемы через грудной проток проникают в левую подключичную вену и током крови разносятся в большом количестве по органам и
