токсических, инфекционных, стрессорных поражениях);
2) местные, характеризующиеся регионарным поражением иммунокомпетентных клеток (локальные нарушения иммунного аппарата слизистой, кожи и других тканей, развившиеся вследствие местных воспалительных, атрофических и гипоксических нарушений).
Принципы лечения вторичных ИДС.
1. Заместительная терапия – использование различных иммунных препаратов (препаратов g-глобулина, антитоксических, антигриппозных, антистафилококковых сывороток и др.).
2. Коррекция эффекторного звена. Включает воздействие на иммунную систему фармакологическими препаратами, корригирующими ее работу (декарис, диуцефон, имуран, циклофосфамид и др.), гормонами и медиаторами иммунной системы (препараты тимуса – тимозин, тималин, Т-активин, лейкоцитарные интерфероны).
3. Выведение ингибирующих факторов, связывающих антитела и блокирующих эффект иммунокоррек- ции (гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, лимфоферез и др.).
36. СПИД
Этиология СПИДа. Возбудитель СПИДа относится к ретровирусам, и его обозначают как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) или ЛАВ (лимфоаденопатический вирус).
В организм вирус проникает с кровью, с клетками при пересадке органов и тканей, переливании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу.
Через 6–8 недель после инфицирования появляются антитела к ВИЧ.
Патогенез СПИДа. Возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецептор Т4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет (Т-хелперы, макрофаги, клетки нейроглии, нейроны). Затем происходит освобождение от вирусной оболочки, и вирусная РНК выходит из сердцевинной структуры. Под влиянием обратной транскриптазы вирусная РНК становится матрицей для синтеза двунитевой ДНК, которая попадает в ядро. Далее происходит интеграция вирусспецифической ДНК в хромосомы клетки-хозяина и переход вируса в следующие клеточные генерации при каждом клеточном делении. Массовая гибель Т-хелперов происходит и в связи с взаимодействием вирусного белка на поверхности зараженных клеток. Одна зараженная клетка может присоединить к себе до 500 незараженных, именно поэтому развивается лимфопения.
Число В-лимфоцитов, как правило, остается в пределах нормы, а функциональная их активность нередко снижается. Количество макрофагов обычно не изменяется, однако наблюдается нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания чужеродных агентов.
Клетки гибнут также вследствие деятельности самой иммунной системы (выработка нейтрализующих антител к белкам ВИЧ, выработка аутоантител к Т-хелперам). Все это выводит из строя иммунную защиту в целом и лишает организм способности противостоять каким-либо инфекциям. Клинические варианты заболевания СПИДом.
1. Легочный тип. Характеризуется развитием пневмонии, вызванной сопутствующей инфекцией, чаще пневмоцистами.
2. С преимущественным повреждением ЦНС по типу энцефалита или менингита.
3. Желудочно-кишечный тип. Характеризуется признаками поражения ЖКТ, в первую очередь диареей (у 90–95 % больных).
4. Лихорадочный тип. Характеризуется возникновением длительной лихорадки, не связанной с другими заболеваниями, сопровождающейся значительным снижением массы тела, слабостью.
При всех формах течения СПИДа отмечается повышенная склонность к образованию опухолей.
Лечение СПИДа. Методов эффективной терапии СПИДа не существует.
Лечебные мероприятия при СПИДе:
1) блокада размножения ВИЧ (подавление репликации его нуклеиновой кислоты путем ингибирования ревертазы; супрессия процессов трансляции и «сборки» вируса);
2) подавление и профилактика инфекций и опухолевого роста;
3) восстановление иммунной компетентности организма (введение препаратов тимуса, ткани костного мозга, интерлейкина-2).
37. Физиология фагоцитоза
Фагоцитоз – это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов.
Классификация фагоцитов.
I. По морфологическим и функциональным особенностям:
1) микрофаги – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы;
2) макрофаги – моноциты крови и костного мозга, тканевые макрофаги
II. По способности к активному передвижению:
1) фиксированные – купферовские клетки печени, гистициты соединительной ткани, макрофаги костного мозга, лимфоузлов, синовиальных оболочек, ЦНС и др.;
2) подвижные – макрофаги серозных полостей, воспалительных экссудатов, альвеолярные макрофаги, моноциты.
Стадии фагоцитоза:
I – приближение фагоцита к объекту фагоцитоза;
II – аттракция;
III – поглощение объекта фагоцитом;
IV – умерщвление жизнеспособных объектов;
V – переваривание нежизнеспособных объектов.
Стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза осуществляется за счет случайного столкновения фагоцита с чужеродным объектом в кровяном русле или направленного активного движения фагоцита к объекту фагоцитоза, которое называется положительным хемотаксисом.
Стадия аттракции включает опсонизацию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза.
Опсонизация – процесс адсорбции на поверхности чужеродного объекта опсонинов – веществ, являющихся молекулярными посредниками при взаимодействии фагоцитов с фагоцитируемым объектом. Опсонины облегчают распознавание и повышают интенсивность фагоцитоза.
Стадия поглощения – активный энергозависимый процесс, заключающийся в последовательном охвате частицы псевдоподиями со всех сторон и погружении ее в цитоплазму фагоцита вместе с окружающим участком плазматической мембраны. Результатом стадии поглощения является формирование фагосомы, содержащей чужеродную частицу.
Стадия киллинга обеспечивается наличием у фагоцита факторов бактерицидности, которые выделяются в фагосому или в окружающую фагоцит среду, что может обеспечить дистантный бактерицидный эффект.
Стадия переваривания возможна только в том случае, если фагоцитируемый объект утратил жизнеспособность. Переваривание обусловлено выделением в фагосому содержимого лизосом фагоцита. Лизо-сомы содержат около 60 различных ферментов – гидролаз (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы, ДНК-азы, РНК-азы, амилазы, глюкозидазы и др.). В результате слияния лизосом и фагосом формируется фаголизосома, в которой происходит окончательная деградация компонентов чужеродного объекта.
38. Изменения общегоколичества крови
Общее количество крови в организме человека составляет в норме 6–8% веса тела. Процентное содержание эритроцитов по отношению ко всему объему плазмы называют показателем гематокрита.
Гиперволемией называется увеличение общего количества крови.
Различают три вида гиперволемий.
1. Гиперволемия простая – пропорциональное увеличение клеточных элементов и плазмы, наблюдается как временное явление после переливания большого количества крови, а также при интенсивной физической работе, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость.
