Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

воспалении

При острой форме преобладает некроз (некротизирующее воспаление), на слизистых оболочках – слущивание эпителия; также отмечают различные дистрофические процессы, чаще всего зернистое, вакуольное, слизистое, жировое перерождение клеточных элементов органа. Экссудативные изменения при этом типе воспаления выражены относительно слабо и проявляются преимущественно в воспалительной гиперемии. Пролиферативные процессы обычно обнаруживаются лишь под микроскопом в виде размножения юных соединительно-тканных клеток.

Примерами острой формы альтеративного воспаления могут быть:

· острый миокардит при злокачественном ящуре («тигровое» сердце);

· казеозная пневмония при туберкулезе;

· острый альтеративный гепатит.

При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов, например при некоторых кормовых интоксикациях и токсикоинфекциях. Характеризуется хроническое альтеративное воспаление уменьшением объема органа в результате атрофии паренхиматозных элементов. Рубцовое стягивание стромы придает поверхности органа сморщенный вид, а на разрезе окраска органа представляется бледной, видна разросшаяся соединительная ткань, замещающая атрофированные участки паренхимы.

Пролиферативным называется тип воспаления, при котором в самом начале процесса преобладают явления размножения клеточных элементов. Размножаются преимущественно соединительно-тканные клетки, образующие строму органов, реже – эпителиальные клетки.

В зависимости от обширности поражения различают два вида пролиферативного воспаления: диффузное и грануломатозное.

Диффузное пролиферативное воспаление

Происходит вовлечение в процесс больших участков органов или всего органа. В связи с тем, что изменения развиваются преимущественно в строме, эту форму воспаления называют еще интерстициальной.

Причинами являются относительно слабые, главным образом хронически действующие раздражители – кормовые токсины, возбудители хронических инфекций, простейшие и пр.

Макроскопически при диффузном пролиферативном воспалении в результате разрастания соединительной ткани орган обычно увеличивается в объеме, сохраняя свою форму, становится бледнее обычного по окраске, плотным, трудно режется ножом. На разрезе отмечают разрастание его стромы в виде утолщенных прослоек волокнистой соединительной ткани при уменьшении объема паренхиматозных элементов, что и подтверждается микроскопическим исследованием. Впоследствии может произойти рубцовое стягивание. Орган уменьшается в объеме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый, шагреневидный рисунок (цирроз). Функция таких органов снижается и качественно изменяется.

Примерами диффузного пролиферативного воспаления являются циррозы печени, кардиосклерозы, интерстициальный нефрит при бруцеллезе, интерстициальное воспаление молочной железы, скелетной мускулатуры.

Пролиферативное воспаление, с самого начала характеризующееся разрастанием клеточных элементов, следует отличать от других типов хронического воспаления, при которых разрастание соединительной ткани является заключительной фазой. При этом обычно наблюдают остаточные признаки основного вида воспаления (катара, фиброзного воспаления и др.).

К пролиферативному воспалению не относят и следовые, остаточные изменения различных патологических процессов, выражающихся в обширном разрастании соединительной ткани, например рубцовые сращения на месте травмы, сращения плевры, сердечной сорочки, брюшины и т. п.

Гранулематозное воспаление

Этот вид воспаления характеризуется изменениями очагового характера с преобладанием пролиферативных процессов.

Причина – возбудители хронических инфекций, вызывающие образование так называемых инфекционных и инвазионных гранулем. Это наблюдается при туберкулезе, сапе, бластомикозе, актиномикозе, трихенеллезе и других болезнях.

3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем

На месте внедрения в ткани или эмболии сосудов этими возбудителями развиваются дистрофические и некротические изменения, расстройства лимфо– и кровообращения, эмиграция форменных элементов крови. Но наиболее характерным является размножение местных клеточных элементов и формирование своеобразно построенных узелковых разрастаний грануляционной ткани. Эти узелковые разрастания обозначаются как инфекционные гранулемы.

Туберкулез

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов).

У людей и животных патологические изменения могут возникать в различных органах, однако главное место по частоте поражения принадлежит легким.

Основной формой морфологических изменений при туберкулезе являются туберкулы (узелки, бугорки).

Самая ранняя стадия развития туберкулезных узелков может быть представлена в следующем виде.

На месте первоначального накопления микробов происходит повреждение ткани, выявляющееся в виде некроза части тканевых элементов. За этим следует развитие экссудативной реакции – выход из сосудов жидкости, лимфоцитов, лейкоцитов. Вскоре начинается размножение местных клеток соединительной ткани, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов, а в легких и альвеолярнго эпителия.

В этом периоде развития для невооруженного глаза туберкулезный узелок имеет размеры от еле заметной точки до просяного зерна; он полупрозрачный, серый или серовато-белый. В дальнейшем микроскопическое строение и макроскопические признаки оказываются различными в зависимости от характера развития воспалительного процесса.

Продуктивный узелок формируется в том случае, если в нем преобладает размножение вышеуказанных клеток, а экссудация менее выражена.

Микроскипечески обнаруживается, что узелок состоит главным образом из пластинчатых клеток с бледно окрашивающимся пузырькообразным ядром. Эти клетки благодаря их сходству с плоским эпителием называют эпителиоидными клетками. Среди них обычно видны нежные аргирофильные волоконца ретикулярного типа и зернистая масса свернувшегося белкового экссудата. Кроме того, могут встречаться отдельные клетки лимфоидного типа, макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты. В большом количестве эти клетки находятся по периферии бугорка.

Очень характерным признаком является присутствие среди вышеописанных элементов гигантских клеток. Они образуются из эпителиоидных клеток при том условии, что ядро клетки делится, тогда, как цитоплазма в делении не участвует, а лишь растет. Считается доказанным также образование этих клеток из эндотелия капилляров.

Гигантские клетки имеют очень большие размеры и содержат несколько десятков ядер, расположенных по периферии в виде подковы или венчикообразно.

В начале развития бугорка гигантские клетки лежат ближе к его центру, а позднее возникают в периферических частях.

В продуктивных узелках грануляционная ткань обычно не содержит кровеносных сосудов.

Туберкулезные палочки в узелках встречаются обычно в небольшом количестве, располагаются между клетками, а также в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток.

Исход продуктивного узелка различный. В благоприятных случаях эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты, прорастают в центр узелка, где возник первоначальный некроз. Аргирофильные волокна коллагенезируются, и бугорок превращается в гиалинизированный рубчик. Это наблюдается обычно при высокой резистентности организма, при лечении антибиотиками.

При неблагоприятных условиях, снижении резистентности организма повышается тканевая проницаемость, вокруг бугорка возникает гиперемия, и в бугорок проникают лейкоциты и белки плазмы,