2) больные с различными заболеваниями лор-органов.
Особенности бактериологического исследования при дифтерии:
1) посев материала на элективные питательные среды;
2) слизистые оболочки носа, зева, половых органов, кожа в составе нормальной микрофлоры содержат различных представителей рода
Отличия дифтероидов от возбудителей дифтерии:
1) различия по морфологическим свойствам. Дифтероиды в мазках располагаются беспорядочно или в виде палисада. В цитоплазме зерна волютина отсутствуют;
2) различия в биохимической активности;
3) для выявления различий в антигенных свойствах используют реакцию агглютинации по идентификации с видовой дифференцированной сывороткой;
4) чувствительность к бактериофагу.
Культуральные свойства не отличаются.
Этиотропная терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка; вводится в дозе 10 000—50 000 АЕ (в зависимости от возраста и тяжести заболевания).
1 АЕ – это такое минимальное количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLF дифтерийного токсина.
Серотерапия эффективна в ранний период болезни, пока токсин не фиксирован клетками организма и ткани существенно не повреждены.
Профилактика:
1) активная. Используются вакцины: АД (дифтерийный анатоксин), АДС, АДСМ, АКДС. Вакцинация АКДС проводится трехкратно детям в возрасте 3 месяцев. Ревакцинация проводится под контролем определения содержания (титра) антитоксинов сыворотки с помощью реакции РПГА с дифтерийным анатоксическим эритроцитарным диагностикумом;
2) пассивная. Проводится в очагах заболевания антитоксической сывороткой, доза которой определяется формой и тяжестью заболевания.
40. Туберкулез
Возбудитель относится к роду
Это тонкие палочки, слегка изогнутые, спор и капсул не образуют.
Т Грамположительна.
Туберкулезная палочка имеет особенности – в клеточной стенке содержится большое количество липидов (до 60 %). Большинство из них – миколовые кислоты, которые входят в каркас клеточной стенки, где находятся в виде свободных гликопептидов, входящих в состав корд-факторов. Корд-факторы обуславливают характер роста в виде жгутов.
Микобактерии туберкулеза окрашиваются по Цилю—Нильсену. Этот метод основан на кислотоустойчивости микобактерий.
В результате лечения противотуберкулезными препаратами возбудитель может утратить кислотоустойчивость.
Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.
Микобактерии требовательны к питательным средам. Факторы роста – глицерин, аминокислоты. Растут на картофельно-глицериновых, яично-глицериновых и синтетических средах.
На плотных питательных средах образуются характерные колонии: морщинистые, сухие, с неровными краями.
Патогенез
Возбудитель туберкулеза проникает в организм в составе мелкодисперсных аэрозолей. Возбудитель должен попасть в альвеолы, где они поглощаются резидентными макрофагами.
В результате взаимодействия микобактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа.
Из легких туберкулезная палочка попадает в регионарные лимфатические узлы, далее – в кровоток.
Путь заражения воздушно-капельный. Источник – больной человек, который в острый период выделяет с мокротой туберкулезные палочки.
Наиболее часто встречается туберкулез легких, но могут поражаться и кишечник, и опорно- двигательный аппарат, и мочеполовая система, и др. Выделяют два патогенетических варианта туберкулеза.
1. Первичный туберкулез. Возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Инфицирование происходит в детском возрасте или подростковом периоде.
Через 2–3 недели формируется первичный туберкулезный комплекс(первичный аффект, лимфаденит, лимфангит).
Наиболее часто он самоизлечивается, подвергается фиброзу и кальцификации (очаг Гона). В других случаях развивается острый туберкулез.
2. Вторичный туберкулез. Протекает хронически. Возникает при реактивации первичного очага (через 5 лет и более).
Развитию вторичного туберкулеза способствуют неблагоприятные условия жизни, хронические заболевания, алкоголизм, и др.
Особенности иммунитета при туберкулезе:
1) нестерильный;
2) неустойчивый.
41. Туберкулез. Диагностика. Профилактика. Лечение
Диагностика:
1) микроскопические исследование. Из мокроты делают два мазка. Один окрашивают по Цилю— Нильсену, второй обрабатывают флюорохромом и исследуют с помощью прямой флюоресцентной микроскопии;
2) бактериологическое исследование. Является обязательным. В ходе исследования определяется чувствительность к туберкулостатическим препаратам.
Применяют ускоренные методы обнаружения микобактерий в посевах, например по методу Прайса. Микроколонии позволяют увидеть наличие корд-фактора, когда образовавшие его бактерии складываются в косы, цепочки, жгуты;
3) полимерная цепная реакция (ПЦР). Применяется при внелегочных формах;
4) серодиагностика – ИФА, РПГА, реакция флюоресценции. Не является ведущим методом;
5) проба Манту с туберкулином – аллергологический метод. Туберкулин – препарат из убитой культуры микобактерий. Проба ставится при отборе лиц для ревакцинации для оценки течения туберкулезного процесса;
6) микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова;
7) биологический метод. Используется редко, когда возбудитель трудно выделить из исследуемого материала. Материалом от больного заражают лабораторных животных (морских свинок, кроликов). Наблюдение ведут до гибели животного, а затем исследуют пунктат его лимфатических узлов.
Специфическая профилактика: живая вакцина БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4—7-й дни жизни внутрикожным методом.
Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5–7 лет до 30- летнего возраста. Таким образом создают инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа.
Лечение
