Глаз, мозг, зрение

по сравнению с тем, что было до развития катаракты, поскольку хрусталик с возрастом желтеет и его удаление приводит к тому, что человек снова видит яркую синеву неба, которую воспринимают лишь дети и молодые люди.

По-видимому, зрительная депривация (лишение зрительного опыта) у детей приводит к пагубным последствиям, никогда не наблюдаемым у взрослых. Обычно психологи вполне резонно объясняли результаты своих экспериментов, а также клинические результаты неспособностью ребенка «научиться видеть» или (что, по-видимому, то же самое) невозможностью образования связей из-за нехватки тренирующего опыта.

Амблиопия — это частичная или полная потеря зрения, не связанная с какими-либо аномалиями самого глаза. Когда мы зашивали глаз у кошки или обезьяны, нашей целью было вызвать амблиопию, а затем выяснить, где в зрительном тракте возникнет аномалия. Результаты эксперимента с котенком поразили нас. Часто эксперимент дает неубедительные результаты, которые хороши лишь настолько, чтобы не опорочить идею полностью, но и не настолько определенны, чтобы вывести из них нечто полезное. Однако наш эксперимент явился исключением: результаты оказались совершенно ясными — когда мы открыли веки у котенка, сам глаз выглядел вполне нормальным; даже зрачок при его освещении сокращался обычным образом. Однако результаты регистрации активности корковых клеток никак нельзя было счесть нормальными. Хотя мы обнаружили много клеток с совершенно нормальными реакциями на ориентацию линий и их движение, мы нашли также, что вместо того, чтобы примерно половина клеток предпочитала один глаз другому, ни одна из двадцати пяти исследованных клеток не испытывала никакого влияния со стороны закрытого ранее глаза. (Пять клеток не испытывали влияния от обоих глаз, что изредка наблюдается даже у нормальных кошек.) Сравните это с нормальной кошкой, у которой около 15 % клеток монокулярны, причем около 7 % реагируют на левый глаз и 7 % — на правый. Гистограммы глазодоминантности для кошки, показанные вверху на рис. 133, позволяют сразу видеть это различие. Несомненно, что-то здесь основательно испортилось.

Вскоре мы повторили этот эксперимент на других котятах и на детенышах обезьян. На котятах более обширная серия опытов вскоре показала, что при сшивании век сразу после рождения в среднем лишь 15 процентов клеток предпочитают зашитый ранее глаз против примерно 50 процентов у интактных котят. На обезьянах были получены примерно такие же результаты (см. нижние гистограммы на рис. 133). Среди немногочисленных клеток, отвечавших на стимуляцию закрытого ранее глаза, многие казались аномальными; они реагировали вяло, быстро утомлялись, и у них отсутствовала точная ориентационная настройка.

Рис. 133. Правый глаз котенка был на два с половиной месяца лишен зрительных стимулов в возрасте примерно десяти дней, когда глаза обычно уже открыты. В этом эксперименте (верхние гистограммы) мы зарегистрировали ответы только двадцати пяти клеток. (В последующих экспериментах мы смогли исследовать больше клеток и обнаружили, что небольшая доля их испытывала влияние со стороны ранее закрытого глаза.) В опытах на детеныше обезьяны (нижние гистограммы) результаты оказались весьма сходными. Его правый глаз закрыли в возрасте двух недель и держали закрытым на протяжении 18 месяцев. Позднее мы нашли, что те же результаты получаются и при закрытии глаза всего на несколько недель.

Результат, подобный этому, ставит множество вопросов. Где в зрительной системе возникала аномалия? В глазу? В коре? Могла ли кошка видеть закрытым ранее глазом, несмотря на корковую аномалию? Вызывалась ли эта аномалия просто световой депривацией или же лишением возможности видеть различные формы? Имел ли значение возраст, в котором мы закрывали глаз? Была ли аномалия результатом неиспользования глаза или она обусловливалась какими-то иными причинами? Чтобы все это выяснить, потребовалось много времени, но мы можем сформулировать результаты в нескольких словах.

Для того чтобы определить локализацию дефекта, нужно было, очевидно, регистрировать реакции от более низких уровней, начиная, скажем, с сетчатки или с коленчатого тела. Результаты оказались однозначными: как в сетчатке, так и в коленчатом теле было множество клеток с практически нормальными реакциями. Клетки тех слоев коленчатого тела, к которым шли волокна от ранее закрытого глаза, имели обычные рецептивные поля с центром и периферией; они хорошо реагировали на маленькие пятна и плохо — на рассеянный свет. Единственным намеком на аномалию была некоторая вялость реакций этих клеток по сравнению с клетками слоев, получавших входные сигналы от нормального глаза.

Зная об этой относительной нормальности, мы были поражены, впервые увидев под микроскопом наружное коленчатое тело, окрашенное по Нисслю. Его аномальность была видна практически и без микроскопа. Коленчатое тело у кошки организовано несколько проще, чем у обезьяны; оно состоит в основном из двух крупноклеточных слоев, расположенных наверху, а не внизу, как у обезьяны. Верхний слой имеет вход от контралатерального, а нижний — от ипсилатерального глаза. Под этими слоями лежит довольно плохо выраженный слой мелких клеток с несколькими подразделениями, которые я здесь игнорирую. На каждой стороне крупноклеточный слой, получавший входы от закрытого глаза, был бледнее и явно тоньше своего партнера, который выглядел совершенно нормальным. Клетки аномальных слоев были не только бледными, но и сморщенными примерно до двух третей своего нормального поперечного сечения. Результат, полученный при закрытии правого глаза, показан на рис. 134. Сходные результаты были получены и на макаках (рис. 135). Таким образом, мы столкнулись с парадоксом, на разрешение которого потребовалось несколько лет: в клетках наружного коленчатого тела, физиологически казавшихся сравнительно нормальными, гистологическое исследование показывало явную патологию. Как бы то ни было, мы теперь имели ответ на наш исходный вопрос, поскольку корковые клетки, практически не отвечавшие на стимуляцию ранее закрытого глаза, тем не менее, видимо, получали значительный и как будто бы нормальный поток входных сигналов от коленчатого тела; это позволяло думать, что первичное повреждение локализуется не в глазу или коленчатом теле, а главным образом в коре. При гистологическом исследовании коры мы не находили абсолютно никаких признаков аномалии. Как мы увидим далее, в коре все же были анатомические дефекты, но они не выявлялись с помощью применявшихся нами методов окраски.

Рис. 134. Если правый глаз котенка закрыть в возрасте 10 дней на три с половиной месяца, то в его наружных коленчатых телах возникнут явные аномалии. В верхних частях обеих микрофотографий можно видеть два главных слоя. Вверху: верхний слой на левой стороне (контралатеральной по отношению к закрытому правому глазу) утончен и бледно окрашен. Внизу: на правой (ипсилатеральной) стороне аномален нижний из двух слоев. Оба слоя вместе имеют толщину около 1 мм. Гистограмма глазодоминантности показана на рис. 133.

Рис. 135. Поперечные срезы левого и правого наружных коленчатых тел обезьяны, правый глаз которой был закрыт в возрасте двух недель на 18 месяцев. Видны аномальные слои, они выглядят более бледными. На обеих сторонах это те слои, которые получают входные волокна ранее закрытого (правого) глаза,— слои 1, 4 и 6 слева, 2, 3 и 5 справа (счет идет снизу вверх).

Клетки измененных слоев мельче, но это невозможно рассмотреть при таком малом увеличении. Ширина всей структуры около 5 миллиметров.

Следующий вопрос заключался в том, что же именно порождает аномалию при закрытии глаза. Сшивание век уменьшает количество света, достигающего сетчатки, приблизительно в 10–50 раз; оно, разумеется, препятствует также созданию на сетчатке каких-либо изображений. Может ли аномалия вызываться просто уменьшением количества света? Чтобы выяснить это, мы вставляли в один глаз новорожденного котенка матовую контактную линзу из пластмассы, по консистенции близкой к материалу мячика для настольного тенниса. У других животных мы вместо этого пришивали на одном глазу тонкую