Рис. 149. Различные участки обеих сетчаток проецируются на их собственные зоны в правом коленчатом теле кошки (которое показано здесь в поперечном сечении). Верхний слой коленчатого тела, получающий входные волокна от контралатерального (левого) глаза, нависает над следующим слоем. Свешивающаяся часть получает входы от височного серповидного участка поля зрения, который проецируется на сетчатку только одного глаза. При закрытии этого глаза свешивающаяся часть не атрофируется — предположительно потому, что не встречает конкуренции со стороны другого глаза, в котором соответственного участка нет.
С помощью весьма остроумного эксперимента, показанного на рис. 150, Маррей Шерман и его коллеги представили решающие доказательства роли конкуренции в атрофии клеток коленчатого тела. Сначала они разрушили у котенка крошечный участок одной сетчатки в области бинокулярного поля зрения. Затем они плотно зашили другой глаз. В небольшой зоне того слоя коленчатого тела, на который проецировался глаз с локальным повреждением, была обнаружена сильно выраженная атрофия. Этот результат получили и многие другие исследователи. В слое, имевшем входы от другого, ранее закрытого глаза, как и ожидалось, они тоже наблюдали сморщивание клеток повсюду, кроме зоны, подвергшейся атрофии в слое с проекцией другого глаза. Там, несмотря на отсутствие входных сигналов от глаза, клетки были нормальными. Атрофия, обусловленная закрытием глаза, была предотвращена путем исключения конкуренции. Ясно, что конкуренция не могла происходить в самом коленчатом теле; однако следует помнить, что, хотя тела и дендриты клеток коленчатого тела находились в самом коленчатом теле, большинство окончаний их аксонов были в коре, а там, как я уже говорил, окончания, принадлежащие закрытому глазу, подвергались сильной атрофии. Вывод состоит в том, что при закрытии глаза сморщивание клеток — это результат уменьшения числа поддерживаемых ими аксонных окончаний.
Рис. 150. В 1974 году эксперимент Шермана, Гиллери, Кааса и Сандерсона продемонстрировал значение конкуренции для атрофии клеток наружного коленчатого тела. Если разрушить у котенка небольшой участок левой сетчатки, то в соответствующей части верхнего слоя правого наружного коленчатого тела образуется островок сильно выраженной атрофии. Если затем закрыть правый глаз, то, как и можно было ожидать, слой, расположенный ниже, подвергается атрофии, за исключением участка, лежащего прямо под атрофированным участком верхнего слоя. Этот факт служит сильным доводом в пользу конкурентной природы атрофии, вызываемой закрытием глаза.
Открытие того факта, что при рождении во всем слое 4 без каких-либо перерывов представлены волокна от обоих глаз, оказалось весьма полезным, так как оно объясняло, каким образом могла бы реализоваться конкуренция на синаптическом уровне в структуре, в которой, казалось бы, нет никаких возможностей для взаимодействия глаз. И все-таки проблема может оказаться не такой простой. Если причина изменений в слое 4 — то, что в первые недели после рождения здесь существуют условия для конкуренции, то закрытие глаза в возрасте, когда система еще пластична, а колонки уже разделены, не приводило бы к возникновению изменений. Мы закрывали глаз в возрасте пяти с половиной недель и только через год вводили метку в другой глаз. Результатом было четкое сужение и расширение соответствующих полос. Это как будто бы указывает на то, что помимо дифференцированного втягивания окончаний возможно и прорастание их на новую территорию.
Во всех описанных до сих пор исследованиях мы закрывали один или оба глаза или же перереза?ли наружные мышцы одного из глаз. Вскоре во многих лабораториях было проведено множество других экспериментов, включающих чуть ли не все мыслимые виды зрительной депривации. В одном из первых и наиболее интересных экспериментов ставился вопрос, будет ли содержание животного в условиях, позволяющих ему видеть полоски лишь одной ориентации, приводить к утрате клеток, чувствительных ко всем иным ориентациям. В 1970 году Колин Блейкмор и Дж. Ф. Купер из Кембриджского университета ежедневно с раннего возраста показывали котятам в течение нескольких часов чередующиеся черные и белые вертикальные полосы, а в остальное время содержали их в темноте. Результатом было сохранение корковых клеток, реагирующих на вертикальные полосы, и резкое уменьшение числа клеток, предпочитающих другие ориентации. Неясно, перестали ли клетки с исходно промежуточными ориентациями отвечать вовсе или они сменили предпочитаемое направление на вертикальное. В опубликованной в том же году работе Хельмут Хирш и Нико Спинелли использовали очки, позволявшие котенку видеть одним глазом только вертикальные, а другим — только горизонтальные контуры. В результате получилась кора, содержащая клетки с предпочтением вертикалей, клетки с предпочтением горизонталей, но очень мало клеток, предпочитающих наклонные линии. Кроме того, на клетки, активируемые горизонтальными линиями, влиял лишь тот глаз, который подвергался раньше воздействию горизонтальных линий, а на клетки, возбуждаемые вертикальными линиями, — лишь глаз, подвергавшийся воздействию вертикальных линий.
Другие интересные процедуры включали выращивание животных в темном помещении, в котором один или несколько раз в секунду вспыхивал яркий импульс света; он позволял животному увидеть, где оно находится, но должен был сводить к минимуму восприятие любого движения. Результатом этих экспериментов, которые проводили в 1975 году Макс Цинадер, Нэнси Берман и Алан Хейн в Массачусетсском технологическом институте, а также М. Цинадер и Г. Черненко в Далхауси (Галифакс), было уменьшение числа клеток, чувствительных к движению. В другой серии экспериментов, которую начали Ф. Треттер, М. Цинадер и Вольф Зингер в Мюнхене, животным показывали только движение полосок слева направо и получили ожидаемое асимметричное распределение в коре клеток, чувствительных к направлению движения. С большими трудностями и затратами мы с Торстеном Визелом выращивали детеныша обезьяны в комнате, освещаемой лишь длинноволновым красным светом, а затем регистрировали ответы клеток наружных коленчатых тел, чтобы выяснить, не окажется ли здесь необычно мало цветокодирующих нейронов (см. гл. 8). Какой-либо аномалии в коленчатых телах обнаружить не удалось.
Наконец, в последнее десятилетие появилось множество исследований, имеющих целью узнать, содержат ли модифицируемые синапсы такие специальные нейромедиаторы или нейромодуляторы, как норадреналин, а также ацетилхолин или серотонин. Результаты этих исследований представят большой интерес.
Часто спрашивают, какой цели служит пластичность зрительной системы в ранний период жизни (у человека период чувствительности предположительно составляет четыре — пять лет). У животных, у которых один глаз зашит с момента рождения, территория открытого глаза в слое 4C расширяется; дает ли это какое-либо преимущество открытому глазу? Ответа на этот вопрос еще нет. Трудно представить себе, что острота зрения становится лучше, чем в норме, поскольку нормальная острота, измеряемая офтальмологом с помощью испытательной таблицы, определяется в конечном счете плотностью упаковки рецепторов (см. гл. 3), а она уже лимитирована длиной световых волн.
Как бы то ни было, кажется весьма маловероятным, чтобы пластичность выработалась в ходе эволюции всего лишь на случай возможной утраты глаза детенышем или появления у него косоглазия. Популярная и, несомненно, правдоподобная идея состоит в том, что пластичность обеспечивает тонкую настройку связей, необходимую для восприятия форм, движения и глубины, и что эта настройка осуществляется в основном постнатально под контролем самого зрения. Эта идея привлекательна потому, что способность мозга обучаться может избавить его от необходимости заранее программировать все детали и может обеспечить достаточную гибкость для адаптации к разнообразным условиям среды. Однако для такой идеи пока еще нет убедительных экспериментальных подтверждений. Я лично склонен думать, что в первичной зрительной коре и, быть может, на нескольких последующих уровнях связи полностью
