Каким бывает холестерин?
Холестерин необходим нам, чтобы строить и восстанавливать клеточные мембраны, а поскольку он нерастворим в воде, то не может разноситься по организму в токе крови в растворенном состоянии.
Не может холестерин разноситься кровотоком и в виде крупных жировых скоплений — тогда он просто забьет артерии. Так что наша печень выпускает его в кровь малыми порциями, причем процесс формирования частиц нужного размера, составленных из жироподобного холестерина и воды, регулируется специальным белком-транспортером. Изнутри эти сферические комочки, называемые липопротеинами, состоят из водоотталкивающего и нерастворимого в воде холестерина, тогда как наружу выходит гидрофильный и вполне растворимый в воде белок, выступающий в качестве носителя. В результате такой шарик, оказываясь в токе крови, постепенно растворяется.
Хороший, плохой и ужасный
В кровотоке человека циркулирует холестерин двух основных типов: хороший и плохой. Главным различием между ними являются относительный молекулярный вес и размер молекулы. Начнем с хорошего.
Хороший холестерин (липопротеины высокой плотности) — это высокомолекулярные соединения. Они представляют собой довольно тяжелые частицы, которые слишком крупны, чтобы поглощаться макрофагами или просачиваться внутрь стенок даже крупных артерий. (В англоязычной литературе их кратко именуют HDL, а в русскоязычной — ЛПВП.) Мы называем такой холестерин хорошим, поскольку он остается в кровотоке и помогает транспортировать липопротеины низкой плотности обратно в печень с последующей переработкой. А теперь хорошая для вас новость. Чем выше у вас уровень холестерина высокой плотности, тем в меньшей степени вы подвержены риску ИБС!
Плохой холестерин (липопротеины низкой плотности) — это низкомолекулярные соединения, кратко именующиеся в англоязычной литературе LDL, а в русскоязычной — ЛПНП. Такой холестерин принято называть плохим, поскольку его более мелкие и легкие частички без труда просачиваются в зазоры между мембранами сосудистых стенок. Эти частицы также больше подвержены окислительным процессам, регулируемым крайне непостоянными свободными радикалами (уже само по себе это ведет к разнообразным заболеваниям), и с легкостью захватываются макрофагами. Это способствует развитию атеросклероза, основным проявлением которого является сужение просветов сосудов. Преимущественная выработка организмом липопротеинов того или иного молекулярного веса может быть обусловлена генетически, и те люди, организм которых производит необычайно малые частички плохого холестерина, подвержены необычайно высокому риску развития ИБС. Если же размер частичек холестерина низкой плотности близок к размерам зазоров между мембранами сосудистой стенки, то риск развития ИБС будет умеренно повышенным. Те же счастливцы, организм которых продуцирует относительно крупные и довольно рыхлые частички, имеют даже при высоком уровне холестерина риск развития ИБС ниже среднего. Существует предположение, что размер частичек холестерина низкой плотности (мы называем его плохим) определяется не только наследственностью, но и образом жизни человека, то есть его питанием и физической активностью.
Для оценки угрозы развития атеросклероза, кроме уровня общего холестерина, необходимо знать соотношение между хорошим и плохим видами холестерина. Об этом говорит коэффициент атерогенности, который должен быть < 3. Если этот коэффициент больше 3, значит, в крови много плохого холестерина, имеется угроза развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывается очень просто: КА = общий холестерин — ЛПВП / ЛПВП.
Исследования показывают, что на каждый процент повышения уровня хорошего холестерина риск инфаркта снижается на два процента. Этот эффект обусловлен так называемым «обратным транспортом холестерина». Проще говоря, частички высокоплотного холестерина способны увлекать за собой частички холестерина с низкой плотностью, выхватывая их из пространства между мембранами сосудистых стенок и доставляя обратно в печень.
Ужасный холестерин (липопротеины очень низкой плотности). Жиры, поступающие в ваш организм с пищей и запасаемые им, имеют химическую форму триглицерида. Некоторые типы жиров наша печень в холестерин практически не перерабатывает, отправляя их в путь по кровотоку в виде низкомолекулярных липопротеинов, отличающихся чрезвычайно низкой плотностью и называемых в англоязычной литературе VLDL, а в русскоязычной — ЛПОНП. Они вовлечены во внутренний транспорт жирных кислот и холестерина и содержат в пять раз больше триглицеридов, чем холестерина. (Но все же некоторые авторы называют их ужасным холестерином.)
Вне печени триглицериды гидролизируются липопротеидлипазой, образуя свободные жирные кислоты, которые в последующем откладываются в жировой ткани и окисляются в тканях сердечной и скелетной мышц. Это приводит к снижению количества триглицеридов в ЛПОНП с образованием меньших по размеру частиц — остатков, называемых липопротеинами промежуточной плотности (ЛППП) и близких по характеристикам плохому холестерину. Так что повышение уровня триглицеридов в крови, а значит, и в печени, также может поднять и общий уровень холестерина, а с ним и риск развития ИБС. Если у вас обнаружен повышенный уровень триглицеридов, вам следует приложить все усилия и вернуть его в норму — т. е. ниже 1,7 ммоль/л, или 150 мг/децилитр.
Причины повышения уровня холестерина
В повышении уровня холестерина виновато либо его высокое поступление в кровь, либо его малое использование клетками организма. Количество холестерина, которое циркулирует у вас в крови, определяется балансом между холестерином, выбрасываемым в кровоток печенью, и холестерином, забираемым из плазмы крови на нужды строительства нашего организма.
Когда клетке необходим холестерин, она начинает продуцировать мембранный белок, называемый ЛПНП-рецептором, пли рецептором липопротеинов низкой плотности. Оказываясь на поверхности клетки, эти рецепторы ловят холестерин в потоке крови, как ловят рыбу в реке. Словно крючок рыбака, эти белки захватывают проплывающие мимо частички плохого холестерина и затягивают их внутрь клетки. В среднем «время жизни» одного такого шарика низкоплотного холестерина составляет двое с половиной суток — потом он попадает на химический крючок. 70 % удаляемого таким образом из кровотока холестерина потребляется именно клетками печени. Природа предусмотрела компенсирующий механизм — стоит вам съесть богатую холестерином пищу, как деятельность печени подавляется, и она временно перестает производить новый холестерин.
Наследственность
Ранее считалось, что только рацион питания человека влияет на состояние его сосудов и уровень вредного холестерина в крови. Ученые доказали, что и наследственность играет немаловажное значение.
То, как наш организм перерабатывает холестерин и другие жиры, зависит от нашей наследственности. Мы наследуем два набора хромосом, а стало быть, и два типа каждого гена — от отца и
