они не могут переродиться. В последующем достаточно бросить в подготовленную для изменения почву еще и провоцирующий фактор, чтобы вызвать перерождение клеток. Для проявления неогенеза нужно сочетание предрасполагающих и провоцирующих факторов. Поэтому мною предложено ввести термин аберрации клеток взамен прежнего — мутации. А сами такие клетки правильнее называть аберрантными.
Чтобы вернуть такую новую устойчивую систему в исходное состояние метаболизма, нужны более сильные рычаги воздействия на их метаболизм. Нужно провести такую систему через целый цикл последовательных внутриклеточных саморепараций.
При этом для закрепления устойчивого результата необходимо одновременно восстанавливать и наружные мембраны клеток и митохондрий. Для этого и нужны по линенасыщенные жирные кислоты типа омега-3. Способствовать этому же будет восстановление внутриклеточной антиоксидантной системы защиты (селен, Q10).
Кроме упомянутых органических кислот, в растениях содержатся также многие другие кислоты — продукты окисления Сахаров (например, глюконовая, глюкуроновая и аскорбиновая кислоты).
Роль органических кислот в метаболизме клеток
В одном случае органические кислоты образуются в процессе дыхания и представляют собой продукты неполного окисления сахара. Такие кислоты из Сахаров ступенчато редуцируются до конечных своих продуктов: углекислоты и воды. Выхода свободных кислот за пределы цикла Кребса здесь нет.
В другом случае органические кислоты — исходный строительный материал для синтеза самых различных соединений — углеводов, аминокислот и жиров. В данном случае могут образовываться свободные кислоты, выходящие в цитоплазму и играющие там различные роли. С одной стороны, они являются метаболитами как дыхания, так и катаболизма, а с другой — субстратом для анаболизма. Высшей формы дыхательные процессы осуществляются в митохондриях, а простые гликолизы могут проходить в цитоплазме.
Имеются кислоты, которые могут быть преимущественно продуктом анаэробного процесса брожения, например, молочная кислота. Есть группа кислот, которые являются продуктом аэробного типа обмена веществ. Можно предполагать, что некоторые кислоты, являющиеся продуктом анаэробного процесса, для наших целей не подходят, так как будут только усугублять ситуацию, ведь онкоклетки их и так уже вырабатывают с избытком. Очевидно, что это свободные кислоты, выходящие за пределы клетки. В то же время практически нет таких веществ, которые в процессе метаболизма не были бы взаимозаменяемы: любой тип кислот может быть посредником анаболизма и катаболизма.
В практических целях важен вопрос: как с помощью кислот ускорить процессы катаболизма в онкоклетках? В поисках ответа уместно рассмотреть по отдельности все доказательства против этого, а также доводы в пользу нашего предположения.
Доводы против того, что с помощью кислот можно усилить катаболические процессы в онкоклетках
В норме в системах, стремящихся к устойчивости, они обычно всегда уравновешены. Сдвиги возможны только, например, под воздействием гормонов. Можно было бы полагать, что ускорение катаболизма в опухоли должно логично привести в ней к автоматическому повышению анаболизма, и наоборот. Это вызывает сомнение в возможности спровоцировать катаболизм в опухолях.
Сомнение в возможности фокального метаболического крена в области опухоли с помощью кислот может также вызвать и предположение об универсализме метаболизма, т. е. принципиальная возможность взаимозаменяемости субстратов: органических кислот, углеводов, белков, липидов.
В качестве веществ для энергетики и синтеза новых веществ (ассимиляция и анаболизм) клетки в принципе могут использовать как кислоты органические, так и щелочные вещества. В этом плане онкологические клетки не отличаются от обычных. Все взаимозаменяемо и регулируется потребностями данной ткани как и организма в целом. Поэтому кислоты в разных ситуациях могут пойти как в расход для энергетики, т. е. дыхания, так и для синтеза и процессов роста. Можно было бы предположить, что переизбыток кислот в опухоли может привести к перестройке метаболизма опухолевых клеток и переходу в состояние роста, анаболирование. Кроме того, даже в условиях голодания, когда организм переходит автоматически на катаболизм, опухоль способна избирательно перехватывать на себя даже малые остатки метаболитов, постоянно выделяемых другими тканями. Это означает, что не обязательно однозначно именно опухоль будет перенасыщаться кислотами.
Можно было бы предположить, что для опухоли меньшее значение имеет субстрат, которым она питается, а большее значение — потребность в непрерывном нерегулируемом росте. Очевидно, здесь имеется аналогия с некоторыми типами одноклеточных бактерий, которые могут активно расти в одном случае на кислых средах, а в другом — на щелочных: глицерин, спирт, сахар и др.
Геном клеток высших животных организмов имеет полный набор генов для существования как на различных кислых средах, так и на различных щелочных. В принципе опухолевые клетки могли бы существовать на средах противоположного типа.
Все сказанное требует рассмотреть особенности метаболизма онколеток и его взаимодействия с метаболизмом всего организма.
Одним из примеров взаимозаменяемости субстратов является неоглюкогенез[9]. Подключение механизмов неоглюкогенеза могло бы означать, что форсирование процессов катаболизма в опухоли всегда имело бы ограничения из-за образующейся «дыры», утечки, когда энергетические процессы перетекают с одного вида субстрата на другой.
Но переход онкоклеток на новый тип субстрата приводит к вынужденному переходу на новые программы осуществления энергетики. Очевидно, это и является важным моментом, так как в митохондриях начинают подключаться новые линии генов, не испорченные еще по каким-либо причинам. Подключение к работе митохондрий заводит весь комплекс программ в геноме ядра клеток. Запускается огромное количество регулировочных программ, работающих в норме и тормозящих нерегулируемый рост онкоклеток.
Можно предположить, что такая ситуация могла бы существовать в онкотканях только в период поступления в них кислотного субстрата. Отмена такого перекоса привела бы онкоклетки в обратное состояние. Но тем не менее факт рассасывания опухолей известен, и очевидно, что его надо связывать с постепенной репарацией больных клеток, восстановлением клонового потомства с нормальными митохондриями и мембранами. Пли, возможно, включаются механизмы элиминации, выбраковки таких клеток.
Хочу сразу отметить, что такая взаимозаменяемость субстратов реально легко осуществляется в здоровых тканях, стремящихся к сохранению своей устойчивости, равновесию метаболизма. В то же время для онкоклеток сохранять такую устойчивость на разных субстратах намного сложнее, учитывая их агрессивную «прожорливость» и расточительность, неэкономию субстратов, выход огромного количества отходов, продуктов полураспада: они вынуждены больше тратить, для того чтобы хоть что-то заново создать. При недостатке определенных веществ в них начинают преобладать процессы катаболизма над анаболизмом.
Сомнение может вызвать также возможность того, что опухоль можно локально пустить по пути катаболизма. Это связано с предположением, что в условиях недостатка поступления субстратов опухоль может все равно главенствовать и все до последнего перехватывать на себя. Также она может своими метаболитами разрушать окружающие ткани и вызывать в них катаболизм, а затем продукты их катаболизма перехватывать и переводить в свой метаболизм через механизмы неоглюкогенеза. Напомню
