Южной Америки, в России регистрируется повсеместно. Длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Клинические проявления зависят от локализации, количества и размеров кист, развития осложнений в виде нагноения, разрыва кист, желтухи. Наиболее часто эхинококкоз локализуется в печени; при сдавлении кистой крупных сосудов, портальной (воротной) системы и желчных протоков возможно развитие портальной гипертензии и механической желтухи. При нагноении кист и распространении воспаления может развиться гнойный холангит и абсцесс печени. Разрыв кист может сопровождаться анафилактическим шоком, гнойным перитонитом и плевритом; разрывы Кист ведут к распространению возбудителя и развитию вторичного множественного эхинококкоза.
Альвеококкоз — отличается инфильтративным ростом и способностью метастазировать. Наиболее часто первичный процесс локализуется в правой доле печени, длительное время протекает бессимптомно, что связано е медленным ростом паразита. Клинические симптомы неспецифичны. Наиболее частым осложнением является механическая желтуха и портальная гипертензия, возможно прорастание альвеококкоза в диафрагму, почки, легкие, забрюшинное пространство, распад в толще паразитарной опухоли.
Лечение проводится хирургическим путем и с использованием химиотерапии. При гидатидозном эхи-нококкозе печени успешно применяется дренирование кист путем чрескожной аспирации и обработки полости гипертоническим раствором хлорида натрия с последующей химиотерапией. Показания к консервативному лечению: множественные поражения печени, легких и других органов, разрывы кист. Схемы химиотерапии окончательно не разработаны; используют албендазол 10–20 мг на 1 кг массы тела в сутки; длительность одного непрерывного цикла лечения от 21 дня до нескольких лет, число циклов — 1— 20 и более, интервалы между циклами — 21–28 дней или непрерывно в течение нескольких лет. Осложнения во время химиотерапии — нагноение кист, разрывы, появление полостей распада альвеолярного эхинококкоза с последующим абсцедированием, возможно гепатотоксическое влияние препарата — лейкопения, агранулоцитоз, токсический гепатит, лихорадка. Частота возникновения гепатоцеллюлярной — на клетки печени, токсичности применения албендазола в дозе 10 мг/кг достигает 15 %. Хирургическое и консервативное лечение эхинококкоза дополняют друг друга. Эффективность лечения составляет 41–72 %, рецидивы отмечаются у 25 %, оценка эффективности проводится не ранее чем через 6 месяцев после завершения курса химиотерапии.
Глава 3. Амебиаз
Возбудитель болезни — Entamoeba histolytica.
Есть две формы дизентерийных амеб — вегетативная и в виде цист, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина. Вегетативные формы: просветная (обитающая в верхних отделах толстого кишечника), тканевая (паразитирующая в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки). При острых проявлениях болезни испражнения больного содержат тканевые и просветные формы, при носительстве и затихании болезни — просветные формы и цисты. Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается. Размер амебы составляет 23–24 мкм. Тканевые формы превращаются в просветные, которые способны превращаться в цисты. Просветная форма обитает в содержимом слепой кишки. Из-за образования протеолитических ферментов просветная форма вызывает растворение тканей. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуется 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.
Во влажных фекалиях при температур» 17–20 °C цисты не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве — до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах цисты сохраняются несколько дней. Высушивание губит цисты мгновенно. 5 %-ный раствор формалина и 1 %-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, в растворе сулемы цисты погибают в течение 4 ч.
Амебиаз является кишечным антропонозом, источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Наиболее опасны носители амеб, выздоравливающие, больные хроническим амебиазом в стадии улучшения; выделение кист продолжается годами. Больные с острыми проявлениями заболевания выделяют с фекалиями преимущественно вегетативные формы, нестойкие во внешней среде.
Заражение амебиазом происходит фекально-оральным путем, распространение — пищевым, водным, контактно-сбытовым способами (возбудитель передается через пищевые продукты, редко с водой, через общее белье, дверные ручки). Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно мужчины 20–58 лет, восприимчивы беременные женщины. Заболевание регистрируется круглогодично, пик — в жаркие месяцы. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, Нижнем Поволжье.
Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, иногда поражается прямая кишка. В стенке кишки образуются глубокие язвы, дно которых покрыто гноем, содержащим амебы, окружающие ткани ги-перемированы, отечны. Глубокие изъязвления стенки кишки сопровождаются кишечным кровотечением.
Внекишечный амебиаз и формирование абсцессов в печени, легких, головном мозге являются результатом гематогенного (с кровью) распространения.
Клинически выделяют следующие формы амебиа-за: кишечная; внекишечная; кожная.
Инкубационный период кишечного амебиаза (амебной дизентерии) составляет от 1–2 недель до 3 месяцев. Амебиаз протекает в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При острой форме самочувствие больных, не страдает, интоксикация отсутствует, температура не повышается выше субфебрильной (37,5 °C), возможны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, снижение аппетита, чувство тяжести под ложечкой, кратковременные боли в животе, метеоризм. Расстройство стула развивается всегда: вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота стула увеличивается до 10–20 раз в сутки, каловый характер исчезает, кал приобретает характер слизи, в дальнейшем с примесью крови, в виде малинового желе.
В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При вовлечении в процесс прямой кишки появляются жалобы на тенеэмы (позывы к дефекации). Живот при исследовании вздутый, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.
Эндоскопически обнаруживаются язвы толстой кишки величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, с подрытыми краями, дно достигает подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Остальная слизистая мало изменена, с небольшой отечностью и легкой гиперемией. При ирригоскопии определятся неравномерное заполнение отделов толстой кишки, спазм и быстрое опорожнение кишечника. Продолжительность острой фазы не более 4–6 недель. Улучшение сохраняется несколько недель или даже несколько месяцев, затем заболевание приобретает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы. Хронический кишечный амебиаз имеет рецидивирующее и непрерывное течение.
При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул становится оформленным. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. Хроническое течение кишечного амебиаза сопровождается астенизацией, резким истощением. Болевой синдром не выражен, жалобы на неприятный вкус во рту, жжение в языке. Живот вздутый, болезненный в подвздошных областях. Печень при неосложненном течении несколько увеличена, безболезненна, селезенка не увеличена. Лабораторно — анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Эндоскопически при хроническом течении обнаруживаются язвы и кисты, полипы. Рентгенологически определяются такие же изменения, что и в острой стадии, дополнительно отсутствуют гаустрации, иногда
