Легкие подвергаются воздействию микроорганизмов, содержащихся в воздухе. Микроорганизмы активируют фагоцитирующие клетки, которые выделяют активные формы кислорода, запускающие процессы свободнорадикального окисления.
Поражение сердечно-сосудистой системы
В последних научных публикациях все больше отмечается роль свободных радикалов в повреждении эндотелиальных клеток и нарушении сосудистой стенки. Повреждение эндотелия стенки сосудов – прямой путь к атеросклерозу. Изменения молекул мембран клеток, вызванные атакой свободных радикалов, оказывают разрушительное воздействие на сердечно-сосудистую систему: компоненты крови становятся «липкими», стенки сосудов пропитываются липидами и холестерином, в результате возникают тромбоз, атеросклероз и другие заболевания.
Свободные радикалы и сахарный диабет
Экспериментально доказано, что свободные радикалы могут являться как первичными факторами, провоцирующими развитие сахарного диабета, так и вторичными факторами, усугубляющими течение диабета и вызывающими его осложнения.
Свободные радикалы и болезни суставов
Свободные радикалы способны разрушать вещества, входящие в состав синовиальной жидкости суставов. Эти вещества называются протеогликаны. Вместе с волокнами коллагена и эластина, протеогликаны образуют основное вещество соединительной ткани и синовиальной жидкости. Их повреждение приводит к развитию ревматоидного артрита и синусоидитов.
Почему мы умираем? «Лимит Хайфлика»
Каждая нормальная клетка организма может делиться только определенное количество раз – около 50, после чего она эту способность теряет и, когда отживает свой срок, – умирает. Поэтому умираем и мы. Предел деления клетки был открыт американским ученым Леонардом Хайфликом из института Вистар в Филадельфии
Лимит Хайфлика зависит от теломер. Теломеры – это концевые участки ДНК. При каждом делении клетки в нормальных тканях теломеры укорачиваются на какие-то доли микрон. После определенного количества таких делений теломеры уменьшаются до строго определенной длины, при которой дальнейшее деление клетки становится невозможным. Клетка умирает.
Рис. 5. Хромосомы. На концах светлые участки – теломеры
Старость имеет прямую зависимость от длины теломер. Ученые нашли этому множество доказательств. Так, например, у больных синдромом Хатчинсона-Гилфорда (детская прогерия; переводится как
Самый старый ребенок в мире с детской прогерией – мальчик по имени Дэнни. Он дожил до 20 лет, но выглядит на все 70. Дэнни перенес кровоизлияние в мозг, страдает от артрита, все его пальцы скрючены. Рост этого 20-летнего человека всего 120 сантиметров. Передвигается он в инвалидной коляске. У Дэнни уже выпали зубы, нет волос.
Выжил Дэнни благодаря исключительной силе воли и любви приемных родителей, с которыми маленький старичок живет в северной части Лондона.
Другой характерный пример – прогерия взрослых, или синдром Вернера. Клетки больных синдромом Вернера обычно перестают делиться в культуре после 10–20 удвоений. Страдающие этим заболеванием люди развиваются с нормальной скоростью до 17–18 лет, а потом начинают стремительно стареть. Лишь немногие дотягивают до пятидесяти. Клинически заболевание начинает проявляться в период полового созревания. Отмечается замедленный рост, позже у больного седеют и выпадают волосы, развивается катараьсга, постепенно истончается кожа и атрофируется подкожная клетчатка на лице и конечностях. У больных синдромом Вернера быстро развивается широкий спектр всевозможных патологий, обычно связываемых с возрастными изменениями, – атеросклероз, диабет, катаракта, различные типы доброкачественных и злокачественных опухолей.
Рис. 6. Так выглядят дети, больные прогерией
Синдром раннего старения прекрасно описан в фантастическом романе братьев Стругацких «Жук в муравейнике», в главах об операции «Мертвый мир» на планете Надежда:
Самое интересное, что, когда авторы придумывали историю гибели человечества на планете Надежда из-за непонятной болезни, проявлявшейся в ускоренном старении организма, они и не подозревали о том, что такое заболевание действительно существует! В то время не были известны причины болезни, в Советском Союзе никто и не слышал о теломерах, и никого в мире не занимали проблемы экологии и загрязнения окружающей среды. Поэтому только гениальностью и предвидением можно объяснить точное, медицинское описание пандемии «взбесившихся генов» Стругацкими и найденное ими объяснение причины заболевания (экологическая катастрофа, загрязнение окружающей среды).
Вернемся назад, к нашим теломерам. Вот еще один яркий пример зависимости возраста от длины теломер – история знаменитой клонированной овечки Долли. Вскоре после ее рождения оказалось, что она подвержена болезням, которые совершенно нетипичны для новорожденной, а появляются намного позже. Исследования ДНК-хромосом Долли подтвердили догадки ученых: длина ее теломер соответствовала возрасту шестилетнего животного и была равна 19 единицам, а не нормальным для ее возраста 24 единицам (напомню, что для клонирования было взято клеточное ядро шестилетнего животного, которым и заменили ядро в яйцеклетке «полусуррогатной матери» Долли). Таким образом, хотя Долли и находилась в младенческом возрасте от рождения, генетически ей было уже шесть лет. Овечка Долли прожила всего 6 лет (обычно овцы живут 12 лет) и умерла молодой.
Как свободные радикалы укорачивают теломеры, а с ними и нашу жизнь
Теория зависимости старения организма от свободно-радикального процесса была впервые сформулирована Дэнхеном Харманом. Он утверждал, что именно свободные радикалы играют в процессе старения ключевую роль, и приводил тому убедительные доказательства.
В это время и позже было проведено множество очень интересных экспериментов, доказывающих, что укорочение теломер неуклонно ведет к старению организма, а причиной укорочения теломер являются свободные радикалы. Так, например,