децеребрация, введенная Шеррингтоном, есть простой прием для получения у кошек резких тонических рефлексов. Точно так же отравление некоторыми наркотическими средствами, например уретаном, также дает каталептические явления. Во всех этих случаях имеется выключение деятельности больших полушарий без угнетения нижележащих отделов мозга; последнее в первых двух случаях, благодаря свойству мозговой ткани данных животных и свежести операции, т. е. отсутствию позднее наступающих реактивных явлений, а в случае уретана, благодаря присутствию в нем аммиачной группы, производящей возбуждающее действие на нижележащие двигательные центры. Такое изолированное выключение больших полушарий, нервного органа так называемых произвольных движений, ведет к обнаружению нормальной деятельности нижележащих частей нервного двигательного аппарата. А эта деятельность в первую голову имеет своей задачей уравновешивание организма и частей его в пространстве, представляя собой уравновешивательный рефлекс, всегда в норме работающий, но вместе с тем и всегда замаскированный произвольными движениями. Таким образом, каталепсия есть нормальный и всегдашний рефлекс, только выступающий явно, открыто в силу устранения влияния больших полушарий при вышеуказанном условии. Тонические же рефлексы есть элементы этого сложного рефлекса.
Следовательно, и у наших больных надо принимать то же, т. е. выключение деятельности больших полушарий. Но ясно, что у них дело идет только о выключении деятельности двигательного отдела больших полушарий, так как наши больные, неспособные производить произвольных движений или чрезвычайно затрудненные в этой деятельности, как это они обнаруживают или даже и высказывают, одновременно хорошо понимают, что им говорят, все помнят и сознают свое положение, т. е. удовлетворительно работают другими частями больших полушарий. Такое хорошо изолированное задерживание только двигательной области коры больших полушарий известно и в других случаях, при некоторых состояниях как человека, так и животных. Загипнотизированный до известной стадии субъект отлично понимает ваши слова, помнит их и хотел бы что-то сделать в связи с разговором — и однако, не имеет такой власти над своей скелетной мускулатурой, удерживая ту позитуру, которую вы ему придаете, хотя бы она была неудобна сама по себе и нежелательна загипнотизированному. Очевидно, суть дела состоит в совершенно изолированном задерживании двигательной области коры больших полушарий, задерживании, не простирающемся ни на остальные отделы полушарий, ни дальше вниз по мозговой массе. Подобное же положение вещей наблюдал я часто и в лаборатории на собаках при работе с так называемыми условными рефлексами. На одной из них эти отношения изучены мной совместно с Воскресенским наиболее точно и систематически. Вследствие того, что эта собака в течение продолжительного периода (недели и месяцы), и подолгу всякий раз, часто оставалась одна в комнате, привязанная к станку и без всяких экспериментальных воздействий, вся обстановка комнаты превратилась для нее в усыпляющий агент, так что одно введение собаки в комнату сейчас же изменяло все ее поведение. Точно таксируя влияние этого агента временем действия обстановки, мы могли хорошо наблюдать отдельные фазы развивающегося сонного состояния. И вот что оказалось. У собаки был выработан так называемый условный звуковой пищевой рефлекс (ассоциация), т. е. собака при появлении известного звука обнаруживала пищевую реакцию: давала слюну и делала соответствующие движения, облизывалась, поворачивалась к месту, где ей обыкновенно подавалась еда, и сейчас же принималась за еду, когда она оказывалась перед ней. При первом обнаружении сонного состояния исчезал условный звуковой слюнный рефлекс, но двигательный рефлекс при появлении пищи перед собакой оставался вполне нормальным, т. е. собака без малейшего замедления начинала есть поданную ей пищу. За этой первой фазой следовала вторая, вполне неожиданная и очень интересная. Теперь условный звуковой слюнный рефлекс опять был налицо, он усиливался от прибавления натуральных условных раздражителей самой пищи, но двигательного рефлекса не было, собака еды не брала, даже отвертывалась от нее и сопротивлялась насильственному ее введению. При дальнейшей фазе — полном усыплении — конечно, исчезали все реакции на еду. При нарочитом (посредством сильных раздражителей) пробуждении животного указанные фазы шли в обратном порядке по мере рассеивания сонного состояния. Вторую фазу, конечно, можно было понимать только так, что двигательная область коры уже была во власти сонного торможения, в то время как остальные отделы полушарий еще удовлетворительно функционировали и обнаруживали свою деятельность на органе, совершенно независимом от двигательной области — слюнной железе. Здесь нельзя не видеть полного сходства с пробуждаемым вами человеком, который понимает и говорит это, что вы будите его по его же настоятельной просьбе, но который не может одолеть влияния сна и просит вас оставить его в покое или негодует на вас и даже принимает против вас агрессивные действия, если вы, настаивая на исполнении его прежней просьбы, продолжаете мешать ему спать дальше.
Первую фазу и смену ее, при развивающемся усыплении, второй можно было бы истолковать следующим образом. Так как усыпляющим агентом являлась в нашем случае вся обстановка комнаты, т. е. раздражения, падающие на глаз, ухо и нос, то соответствующие этим раздражениям отделы больших полушарий прежде всего и подвергались пока еще поверхностному сонному задерживанию, но достаточному для исчезания их условного действия, причем усыпляющего влияния еще не хватило для задерживания более сильной области коры — двигательной. Но когда к усыпляющему действию комнаты присоединялись однообразные кожные и двигательные раздражения (вследствие ограничения движения у станка), то сонное задерживание овладевало и двигательной областью. И теперь эта область, опять же как более сильная, по закону концентрирования нервного процесса, привлекла к себе сонное торможение со всех других областей и таким образом их снова временно освобождала от этого торможения, пока при все развивающемся действии всех усыпляющих моментов сонное торможение с одинаковой и достаточной интенсивностью не вступило во все отделы больших полушарий. Итак, мы имеем достаточно оснований у вышеприведенных больных, как следствие болезнетворной причины, также признать сосредоточенное изолированное задерживание двигательной области коры больших полушарий.
Какие можно сделать возражения с клинической точки зрения против нашего понимания картины симптомов наших больных?
Я приведу те возражения или кажущиеся несоответствия с клинической казуистикой, на которые было указано психиатрами при сообщении в их среде нашего анализа. Некоторые хотели видеть в приведенных нами случаях оцепенелость под влиянием аффектов. Но, во-первых, — это касается причины картины симптомов, а не механизма ее. Очевидно, могут быть случаи оцепенелости, т. е. того же рода каталептического состояния под влиянием сильных, чрезвычайных раздражений какими-нибудь звуками, звуками чрезвычайного значения, сверхобычными картинами и т. д., т. е. очень сильное раздражение некоторых отделов полушарий может вести к задерживанию двигательного отдела их и таким образом создавать условия для обнаружения уравновешивательного рефлекса. Во-вторых, у приведенных больных нет указаний на такой механизм, ничем не обнаруживается присутствие в них чрезвычайных раздражителей, а один больной прямо говорит только о чрезвычайной трудности, невозможности произвольного движения.
Далее, указывали на то, что при прогрессивном параличе разрушение больших полушарий очевидно даже и патологоанато-мически, а каталепсии нет. Но ведь нет и полного уничтожения двигательной деятельности полушарий. Больные делают немало произвольных движений, только плохо координированных, кроме того, они часто представляют явления чрезвычайной корковой двигательной возбудимости в виде судорог. Следовательно, нет основного условия для обнаружения чистого уравновешивательного рефлекса.
Обращали внимание на случаи тромбозов и кровоизлияний в больших полушариях, сопровождающиеся параличом, но не каталепсией. Опять же и это совершенно не то, что нужно для наступления каталепсии. При этих случаях наблюдается отсутствие даже спинномозговых рефлексов. Ясно, что задерживающее действие происшедшего разрушения спустилось даже на спинной мозг. Тем более, конечно, задерживающее влияние должно проявиться на частях мозга, ближайших к большим полушариям.
Таким образом, в клиническом материале при заболеваниях больших полушарий не встречается фактических противоречий с представленным нами анализом состояния наших больных, и, следовательно, принимаемый нами механизм патологической деятельности больших полушарий надо признать в определенных случаях совершенно реальным. В нашем втором случае за понимание общей картины симптомов как задерживания двигательной области коры говорит и то обстоятельство, что больной более чем через два десятка лет начал возвращаться к норме. Значит, его состояние все время носило функциональный, а не органический, патологоанатомический характер.
