Лайела), поражение внутренних органов (миокардит с расстройствами ритма, нефротический синдром). Все симптомы исчезают через 7—10 дней сочетанного назначения ГК, иммуномодуляторов и антигистаминных препаратов.
Диагностика лекарственной болезни: тщательно собранный аллергологический анамнез. Следует учитывать, что многие пациенты не принимают за лекарства те препараты, которые они используют ежедневно (седативные, слабительные, анальгетики, глазные капли, капли в нос).
Кожные аллергические пробы (в/к, скарификационные, аппликационные) дают резко положительную реакцию с определенными лекарственными аллергенами.
Лечение лекарственной болезни: режим постельный; диета не раздражающая, с достаточным введением жидкости; отмена приема всех медикаментов; десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, антигистаминные средства, кальций, глюкокортикоиды); специфическая гипосенсибилизация малоэффективна; не проводится при панцитопении; симптоматическая терапия.
1. П/к ввести 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина.
2. Предупреждение аспирации рвотных масс.
3. В/в ввести 10,0 мл 10 %-ного раствора хлористого Са или в/к 10,0 мл 10 %-ного раствора глюконата Са.
4. В/в струйно, потом капельно 300–500 мл 5%-ного раствора глюкозы или физраствора + 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина или 1,0 мл 1%-ного раствора мезатона с ГК.
5. При бронхоспазме – 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина, новокаиновая блокада.
6. При отеке гортани – трахеостомия, увлажненный кислород.
7. Антигистаминные средства (супрастин 2 %-ный – 2,0, тавегил 0,1 %-ный – 1,0, димедрол 1 %-ный – 1,0).
8. Сердечные гликозиды.
9. При анафилактическом шоке пенициллиновой этиологии – до 1 млн. ЕД пенициллиназы, повторно – через 6–8 ч.
10. Реанимация (искусственная вентиляция легких, закрытый массаж сердца при прекращении дыхательной и сердечной деятельности).
40. Гельминтозы у детей. Аскаридоз
Гельминтозы – заболевания, развивающиеся при локализации в организме паразитических червей-гельминтов и их личинок.
Классификация гельминтозов:
1) по биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики);
2) по эпидемиологическому: геогельминтозы, био- гельминтозы, бонтактные.
Аскаридоз
Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонком кишечнике. Продолжительность жизни аскарид – около года. В стадии миграции (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая эозинофильные инфильтраты в тканях разных органов и порождая кровоизлияния. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают токсикоаллергические и нервно-рефлекторные реакции организма, разнообразные местные механические воздействия.
Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (недомогание, сухой кашель или скудная мокрота, субфебрильная температура, сухие и влажные хрипы в легких).
Возможны крапивница, везикулезная сыпь на кистях и стопах, могут возникать летучие инфильтраты в легких.
В кишечной фазе различают желудочнокишечную форму, проявляющуюся слюнотечением, тошнотой, снижением аппетита, схваткообразными болями вокруг пупка, иногда расстройством стула и желудочной секреции; гипотоническую форму, проявляющуюся снижением артериального давления, слабостью; неврологическую форму, проявляющуюся головокружением, головной болью, утомляемостью, нарушением сна, вегетативно-сосудистыми расстройствами.
Осложнения.
Аскаридозная непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с возникновением желтухи, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с клиническими проявлениями острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.
Диагноз– На основании лабораторных данных основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте, антител в крови, поздней кишечной фазы яиц аскарид в фекалиях.
Лечение– Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид используют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день, промежуток между приемом препарата 2–3 ч, в течение 2-х дней, рекомендуемая доза 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном. Декарис (левамизол) назначают после еды в дозе 150 мг один раз, пирантел назначается однократно после приема пищи из расчета 10 мг/кг массы тела.
Лечение кислородом проводят натощак или через 3–4 ч после еды, желательно утром, 2–3 дня подряд.
Прогноз и профилактика.
Прогноз при отсутствии осложнений, которые требуют хирургического лечения, благоприятный.
Профилактика: массовое обследование населения и лечение всех лиц, инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное промывание и обваривание кипятком овощей, фруктов.
41. Эхинококкоз
Эхинококкоз – это серьезное парацитарное заболевание.
Этиология. Возбудитель гидатозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3–4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев клеток, наружного и внутреннего, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивые во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.
Эпидемиология. Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка. Резервуар и источник инвазии: окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные (собака, лисица, волк), у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются травоядные и всеядные животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).
Механизм передачи инвазии: фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи – пищевой, водный, бытовой.
Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь сдавливает окружающие ткани, легкого, бронхов, сосудов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования.
Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.
Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Если пузырь прорывается в бронх, появляется сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляется слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии. Боль в правом подреберье, увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях субэктеричность кожи и появление желтухи.
Диагностика. На основании клиниколабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакция латекс агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследования, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография легких, УЗИ легких. Лечение. Обычно хирургическим путем. Профилактика. Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.
42. Ревматизм. Классификация. Клиника ревматического полиартрита
Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с характерным поражением сердца.
Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – ?-гемолитический стрептококк группы А. У пациентов с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита установить связь заболевания со стрептококком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение придают иммунным нарушениям.
Предполагают, что сенсибилизирующие агенты в организме (стрептококк, вирусы, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к развитию иммунных воспалений в сердце, а затем к нарушению антигенных
