неодинаковой выраженностью в них обмена глюкозы.
Глюкоза является источником альфа-глицерофосфата, доставляющего глицерин для образования триглицеридов (нейтрального жира). Сама жировая ткань без глюкозы не обладает способностью фосфорилировать свободный глицерин и использовать его для синтеза триглицеридов. Таким образом, активация обмена глюкозы приводит к образованию жира из углеводов.
Из гормональных факторов, влияющих на этот процесс, наибольший эффект оказывает инсулин.
Он активизирует поглощение жировой тканью глюкозы и стимулирует ее обмен по гликолитическому циклу. В процессе стимуляции гликолитического цикла усиливается образование альфа-фосфата, что способствует увеличению синтеза триглицеридов (нейтрального жира) из новообразованных высших жирных кислот. Инсулин вызывает в изолированной жировой ткани процессы захвата жира клетками жировой ткани.
Стимуляция перехода углеводов в жиры происходит и под влиянием пролактина. Наблюдающееся ожирение у женщин в период лактации обусловлено избыточной продукцией пролактина. Если гиперфункция этого гормона сохраняется и после прекращения лактации, то это может стабилизировать ожирение.
Таким образом, в этиологии ожирения, обусловленного усилением перехода углеводов в жиры, существенную роль играет избыточная секреция инсулина и пролактина, а также нарушение обмена эстрогенов и, возможно, глюкокортикоидов и тестостерона.
Большое влияние на процессы мобилизации жира оказывают гормоны гипофиза.
Избыточная секреция тироксина и трийодтиронина активизирует мобилизацию жира в результате возбуждения симпатической нервной системы, которое, в свою очередь, связано с тем, что тироксин, блокируя аминоксидазы, потенцирует действие адреналина и норадреналина. При недостаточной секреции ТТГ, а также вторичной и первичной недостаточности щитовидной железы мобилизация жира из его депо заторможена и создаются предпосылки к ожирению.
Ряд гормонов гипофиза полипептидного характера обладают жиромобилизующим действием.
Допускается, что оно обусловлено фрагментом полипептидной молекулы, общим для всех органов. Видимо, фрагмент и есть жировой гормон.
На основании данных многих исследовательских работ ученые-эндокринологи полагают, что в этиологии ожирения имеет значение изменение функций передней доли гипофиза, ведущее к нарушению биосинтеза того фрагмента компенсаторной молекулы гормонов гипофиза, который имеет отношение к активации и мобилизации жира.
Влияние глюкокортикоидов на процессы мобилизации жира сложное. Повышая содержание гликогена в печени и несколько поднимая уровень сахара крови (благодаря активации глюконеогенеза), они способны оказывать тормозящее влияние на мобилизацию жира. Такой же эффект может иметь место из-за угнетающего воздействия глюкокортикоидов на секрецию СТГ и его биологическую активность, а также в результате подавления секреции АТГ с его вненадпочечниковым активизирующим липолиз действием. С другой стороны, глюкокортикоиды оказывают пермиссивное и потенцирующее влияние на жиромобилизующую активность адреналина и нор адреналина.
Избыточная секреция глюкокортикоидов не всегда однотипно влияет на отложение жира.
Андрогены и эстрогены активизируют мобилизацию жира. По мнению И. Г. Ковалевой и других эндокринологов, эстрогены (синестрол) тормозят жиромобилизующий эффект СТГ.
Торможение оказывает и инсулин. Увеличение содержания гликогена в печени замедляет выход жира из жировой ткани. Глюкагон усиливает липолитическую активность жировой ткани.
Как бы там ни было, эндокринные железы участвуют в реализации патогенетических факторов, ведущих к развитию ожирения.
Участие центральной нервной системы – коры головного мозга, подкорковых образований, симпатической и парасимпатической иннервации – в регуляции жирового обмена, отложения жира в жировых депо, в сложных ферментативных процессах в жировых клетках не подлежит сомнению.
Ожирение предрасполагает к развитию целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, различного вида нарушениям обмена веществ, гормональным дисфункциям (атеросклерозу, сахарному диабету, холецистогепатиту, желчнокаменной болезни, нарушениям менструального цикла, снижению либидо и потенции), ухудшает состояние опорного аппарата, уменьшает сопротивляемость различным инфекциям.
В последние десятилетия стало заметно увеличение числа больных с ожирением, в соответствии с чем возросло и количество сопутствующих заболеваний и осложнений.
Классифицируют разные формы ожирения.
Алиментарно-конституциональное ожирение обусловлено перееданием (иногда с первых лет жизни), когда потребление пищи превышает энергетические затраты организма.
Гипоталамическое (диэнцефальное, межуточно-гипофизарное, нейроэндокринное) ожирение вызывается поражением гипоталамических центров обмена веществ с вовлечением в патологический процесс различных звеньев нейрогормональной системы регуляции.
Диффузно-церебральное (многоуровневое) ожирение связано с грубым органическим церебральным процессом (опухолью, энцефалитом), поражающим гипоталамические ядра и другие структуры мозга (кору, подкорковые и стволовые образования), периферическую нервную систему.
Эндокринно-метаболическое ожирение обусловлено поражением инкреторных желез (инсулома, кортикостерома, посткастрационный синдром).
Клиника гипоталамического ожирения.
Ожирение является основным симптомом болезни. Заболеванию подвержены в основном лица молодого возраста. Нарушениям жирового обмена обычно предшествуют инфекции, интоксикации, травмы (вирусные энцефалиты, общесоматические инфекции, ангины, хронический тонзиллит).
На ранних этапах заболевания беспокоят головные боли, утомляемость, бессонница, жажда. Прогрессирует прибавка в весе независимо от увеличения или уменьшения рациона. Жир откладывается на груди, животе, бедрах. Появляются сине-багровые или розовые растяжки на коже. Тучность начинает сочетаться с несахарным или сахарным диабетом, могут возникнуть отеки. В неврологическом статусе – рассеянность.
В случаях нейровирусной этиологии наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства с нарушениями деятельности сердца, дыхания, озноб с дрожанием всего тела.
Формы гипоталамического ожирения делятся по:
1) типу болезни Иценко – Кушинга;
2) типу адинозо-генитальной дистрофии;
3) типу болезни Барракер – Симонса;
4) по смешанному типу.
Ожирение по типу болезни Иценко – Кушинга проявляется избыточным отложением жира в области лица, туловища, живота, шеи при относительно худых конечностях. Кожа при этом заболевании сухая, шероховатая, с наличием полос растяжения. Отмечаются нарушение вегетативно-сосудистой регуляции, мраморность кожи, быстрая смена окраски кожных покровов, артериальная гипертония.
Гипоталамический тип ожирения наблюдается у лиц с 12 лет и до 35.
В основе обменно-гормональных сдвигов лежит повышение продукции гонадотропных, соматотроп ных и адренокортикотропных гормонов в период половой перестройки организма с последующим влиянием их на увеличение белковой и жировой массы тела. Повышается функция коры надпочечников. В частности, усилена секреция глюкокортикоидов.
Предшествующими факторами служат ангины, ревматизм, общесоматические инфекции: корь, паротит, скарлатина. Избыток веса у больных с раннего возраста не тревожит родителей до периода полового созревания, в то время как прибавка в весе прогрессирует, а самочувствие ухудшается.
Ожирение по типу адинозо-генитальной дистрофии чаще встречается у мальчиков. Отмечается универсальная тучность и отставание в формировании полового аппарата. В основе адинозо-генитальной дистрофии лежит органический процесс, локализующийся в области гипофиза или других участков головного мозга с наличием тяжелого органического поражения.
У взрослых эта форма гипоталамического ожирения связана с патологией родового периода (кровотечением, сепсисом). Иногда заболеванию взрослых предшествует травма черепа.
