При врожденном гипотиреозе с трехмесячного возраста отмечается вялость и сонливость, отсутствие у ребенка реакций на свет и шум. С течением времени кретинизм становится явным. Развитие организма отстает от паспортного возраста.
Зобная эндемия (эндемический кретинизм) – отчетливое увеличение размеров щитовидной железы протекает на фоне различных степеней слабоумия вплоть до идиотии.
Приобретенный гипотиреоз
Заболевание может развиться у детей вследствие неполноценного питания (белкового) либо голодания, перенесенной инфекции. Проявление тиреоидной недостаточности выражается задержкой роста, физического и полового развития, замедленностью психических реакций, сонливостью, склонностью к запорам, неприятным запахом изо рта, снижением интеллектуальных способностей. У взрослых могут быть неотчетливые проявления гипотиреоза: либо головокружение, либо плохой аппетит, чувство вздутия живота.
Нарушения функций периферической нервной системы могут быть признаками начала гипотиреоза. Это радикулиты, невриты.
Нарушение походки из-за расстройства глубокой чувствительности. Черепно-мозговые нервы обязательно вовлекаются в патологический процесс. Нередко развиваются генерализованные судорожные приступы, перемежающаяся хромота и снижение температуры тела до 31 С.
Гипотиреоидная кома
Если не лечить гипотиреоз, то может наступить тяжелое осложнение. В случае переохлаждения, физической травмы, инфекции ухудшается состояние, падает артериальное давление. Человек со снижением температуры до 23–24 °C рискует впасть в гипотермальную кому. В 90 % случаев такая кома заканчивается летально.
Диагноз гипотиреоза установить сложно. Врожденная идиотия, болезнь Дауна внешне похожи на гипотиреоз. Только лабораторные тесты и тщательное обследование позволяют правильно установить диагноз.
Лечение направлено на компенсацию дефицита тиреоидных гормонов и нормализацию обменных процессов. Порошок высушенной щитовидной железы – тиреоидин – небольшими дозами (0,05 г 2–3 раза в день) рекомендуется лицам пожилого возраста. Дозу постепенно увеличивают до 0,15 – 0,2 г в день. Тироксин медленно проникает в клетки, устойчиво связывается с белком и аккумулируется. Максимальный эффект наступает к концу второй недели лечения, но уже слегка дает о себе знать через три дня.
В дальнейшем оставляют поддерживающую дозу (0,3–0,5 мг в день). При лечении используют методику двухдневного перерыва после 5 дней применения тиреоидина и тироксина.
Препарат второго гормона щитовидной железы – трийодтиронин – проникает в клетки более быстро, но оказывает не очень продолжительный эффект. При гипотиреоидной коме вводят внутривенно трийодтиронин по 100 мкг каждые 12 ч. или каждые 4 ч. по 25 мкг с одновременным приемом гидрокортизона по 50 – 100 мг каждые 6 – 12 ч. Больные должны строго придерживаться рациона с ограничением жиров и продуктов с большим количеством холестерина. Во многих случаях назначают сердечные средства и диуретики. Для нормализации функции печени назначают липокаин, метионин, витамины В6 и В12. Для устранения анемии применяют препараты железа. Восстанавливают менструальный цикл циклической гормональной терапией.
Лечение вторичного гипотиреоза требует специального плана, разработанного специалистами- эндокринологами.
Зобная болезнь
Сущность эндемической зобной болезни заключается в ее географическом распространении в биогеографических областях с пониженным содержанием йода в среде (в воде, почве, растительных пищевых продуктах, в воздухе). Возникновение эндемической зобной болезни вследствие дефицита йода доказывается профилактикой данного недуга препаратами йода.
Гиперплазия паренхимы щитовидной железы – это реакция организма на недостаточность поступления в него йодированных тиреоидных гормонов. Причиной этого может быть не только дефицит йода в окружающей среде, но и нарушение процессов биосинтеза в самой железе.
Определяются внешние и внутренние причины нарушения интратиреоидного гормоногенеза.
Внешние причины: недостаточное поступление йода в организм, обусловленное действием тиреостатических веществ, образующихся в процессах деятельности человека. Так, в некоторых сортах капусты, репы, крестоцветных растений, брюкве, турнепсе тиоцинаты в виде гликозидов обладают тиреостатическими свойствами. В растениях они никак себя не проявляют. Но в кишечнике животных активизируются и переходят в молоко коров.
Попав к человеку в молочных продуктах, «агенты» порой становятся причиной зобной болезни. Вещества эти называют «струмигенами». Дефицит йода в среде в сочетании с наличием струмигенов в пищевых продуктах могут стать факторами, обусловливающими зобную эндемию.
Йод не всегда оказывается в форме, доступной для всасывания в организм. Часто дефицит йода в среде сочетается и избытком в ней солей кальция. Некоторые опыты показали, что кальций провоцирует пролиферацию тиреоидной паренхимы. Риск заболевания зобной болезнью для населения, проживающего в географических очагах с дефицитом йода и с избытком кальция, значительно повышается.
На возникновение и распространение зобной эндемии влияют санитарно-гигиенические условия. По мере улучшения их в среде обитания число больных, страдающих зобной болезнью, уменьшается. Предположения об инфекционном характере массовости зобного заболевания напрашиваются сами собой. Но микробного возбудителя ученым выявить не удалось. Значит, отрицательные гигиенические факторы просто усиливают эффект йодной недостаточности.
Спорадическая зобная болезнь
Гиперплазия тиреоидной паренхимы наслаивается ростом эпителиального слоя, что впоследствии становится зобом. Болезнь наблюдается и в районах, где с содержанием йода в среде благополучно, а причиной болезни является понижение способности щитовидной железы поглощать йод и йодировать тирозин, т. е. нарушение интратиреоидного метаболизма йода, а значит, недостаточное образование тиреоидных гормонов.
Возможно, это расстройство связано с генетически обусловленным отсутствием некоторых ферментов в тиреоидных клетках.
Дефекты гормоногенеза многообразны:
1) врожденная пониженная способность железистых клеток щитовидной железы поглощать и накапливать йод;
2) недостаточность или инактивация ферментных систем, осуществляющих окисление йода в атомарный йод;
3) нарушение или ослабление соединения (комплексация) йодтирозинов в йодтиронины.
Механизмы, которые активизируют и контролируют пролиферацию тиреоидной паренхимы, учеными окончательно не установлены.
Порой эндемическая и спорадическая зобная болезни развиваются исподволь и постепенно, а под влиянием нервного перенапряжения, например перемены места жительства, травмы, аборта, родов, ускоряется проявление болезни.
Только в начальной стадии эндемической зобной болезни при ее лечении целесообразно применение йодистых таблеток, содержащих по 1 мг калия йодида (по 1 таблетке 2–3 раза в неделю).
При спорадической форме зоба лечение направляется на увеличение способности щитовидной железы использовать поступающий извне йод.
Следует учесть возможность злокачественного перерождения узловатых зобов, и при отсутствии эффекта лечения их тиреоидными препаратами необходимо своевременно решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Обычно это делается после 2–3 месяцев лечения тиреоидными препаратами.
Аутоиммунный тиреоид (болезнь хасимото)
Аутоиммунным тиреоидом чаще страдают женщины. В крови больных (в сыворотке) находят тиреоидные аутоантитела с высокими титрами. Аутоантитела, образующиеся в результате реакции на наличие в организме аутоантигенов, действуют цитотоксически на паренхиму щитовидной железы. Паренхима прогрессирующе разрушается.
