тяжелых случаях прибегают к осторожному внутривенному введению жидкости. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики. Лечение кортикостероидными гормонами не рекомендуется. По мнению зарубежных педиатров, наилучший эффект при лечении тяжелых форм PC- инфекции у детей раннего возраста удается получить с помощью противовирусного препарата рибавирина, который назначается в виде мелкодисперсного аэрозоля в течение 12–18 часов ежедневно от 3 до 7 дней.
Прогноз обычно благоприятный. Однако у детей с сопутствующей патологией (тяжелые пороки сердца, хронические заболевания легких, поражение ЦНС и др.) при развитии тяжелого бронхита, интерстициальной пневмонии исход может быть неблагоприятным. В последние годы высказывается мнение о возможной этиопатогенетической связи PC-инфекции с астматическим бронхитом и даже бронхиальной астмой. Показано, что у детей с повторными бронхоспастическими состояниями в анамнезе часто отмечается бронхиолит, обусловленный PC-инфекцией. Предпринимаются попытки доказать существование хронической PC-инфекции с рецидивирующим течением. Если это предположение подтвердится, то появится возможность рассматривать РС-инфекцию как один из решающих факторов в развитии некоторых форм бронхиальной астмы. Однако в этом направлении необходимо продолжать исследования.
Имеют значение ранняя изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специфическая профилактика не разработана. Всем контактным детям можно распылять в нос интерферон.
VII. Токсокароз. Это заболевание также называют висцеральным синдромом блуждающей личинки (рис. 13).
Приведу выдержки из научных публикаций: «Отмечается, что существуют две разновидности токсокар-возбудителей – токсокара канис (глист семейства псовых) и токсокара катис (семейства кошачьих). До 50 % детских песочниц содержат инвазионные яйца токсокар. Они сохраняются в почве в течение нескольких лет. В результате заражения человека их яйцами поражаются печень, легкие и другие органы. Возникают аллергии, токсокарозные опухоли внутренних органов. Токсокароз выглядит как опухоли легких, печени, заболевания крови и т. д., что ведет за собой ошибочный диагноз „рак“».[10] В другой статье описан клинический пример: «Ребенок 2 лет. В крови наличие высокого уровня ферритина – 700 (норма – 250), рентгенологически затемнения округлой формы в нижней доли правого легкого, что позволило подозревать раковый процесс правого легкого. Благодаря вмешательству паразитологов подозрение на онкологический процесс было снято, и ребенка лечили с диагнозом „опухоль токсокарозного генеза“ таблетками вермокса. В результате полное излечение, на рентгенограммах – норма».
«В крупных городах России растет заболеваемость, вызванная личинками глистов разновидности аскарид – токсокар. Обследование городских домашних животных показало, что 15 % из них заражены токсокарами. Ежедневно на территории Москвы образуется около 54 т экскрементов одних только собак. В пробах почвы и песка скверов и парков, детских игровых площадок и песочниц часто обнаруживаются яйца глистов. Кошки обычно представляют меньшую значимость, поскольку закапывают свои фекалии. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и заразность. Широкое распространение токсокароза среди животных обусловлено передачей возбудителя не только алиментарным путем (через рот), но и через плаценту, а также через грудное молоко и передачей паразитов через собственных собак».[11]
Больные токсокарозом не являются заразными (в отличие от аскаридоза), так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются).
Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и их количества. В клиническом течении выделены две формы: токсокароз внутренних органов и глазной токсокароз.
У 80 % больных определяется увеличение печени, у 20 % – увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими сосудистыми или гнойничковыми высыпаниями на коже. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.
Поражение центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляется конвульсиями типа «малой эпилепсии», эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения – гиперактивность и аффекты, психозы, особенно у детей.
Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник, выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды (рис. 14) и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию – в капиллярную сеть легких.
В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях – почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания. [12]
Циркулируя по сосудистой системе, они достигают пункта, где диаметр сосуда не позволяет им двигаться дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Здесь они покидают кровяное русло, внедряясь в окружающие ткани. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение месяцев и лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть из них может вновь активизироваться и продолжить миграцию, другая часть инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя кровоизлияния, некрозы, воспалительные изменения. Для токсокароза характерным является образование опухолей до 8–10 см в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентеральных лимфатических узлах, головном мозге. Их формирование происходит за счет механизмов соединительно-тканного разрастания вокруг личинок. Благодаря выделению личинкой маскирующей субстанции, способной защитить паразита от агрессии антител хозяина при помощи сложной реакции, токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет и более.
Механизм возникновения токсокароза глаз у человека до сих пор не получил объяснения. При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза, который может проявляться развитием гранулемы, увеитом, панофтальмитом, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стекловидном теле.[13] Наиболее распространенное поражение – гранулематозный эндофтальмит, приводящий к косоглазию и сужению полей зрения.[14]
При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые приводили к летальным исходам.
Клиническая диагностика токсокароза затруднена ввиду широкого спектра клинических проявлений, зависящих от интенсивности исходной заражающей дозы и частоты повторных инфекций. Существенное значение в постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или тесного контакта с кошками свидетельствует об относительно высоком риске заражения токсокарозом.
Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии. Не
