описаны клинические проявления заболевания в развернутой стадии. Основным в патогенезе ВИЧ-инфекции является выявленная способность вируса избирательно выключать Т-хелперы, в результате чего иммунный ответ не развивается, а человек становится совершенно беззащитным перед любой инфекцией или патологией (может умереть даже от условно-патогенных бактерий). Вирус, попадая в Т-хелперы, может много лет находиться в неактивном состоянии, но человек уже является инфицированным. Когда же ВИЧ по каким-то причинам активизируется, развивается СПИД, большинство больных умирают в течение 1–2 лет.
49. Диагностика СПИДа
При гистологическом исследовании материала в качестве характерного признака СПИДа отмечается отсутствие гранулем. При электронной микроскопии в биоптатах различных тканей выявляются множественные трубчато-ретикулярные включения в цитоплаз-матический ретикулум эндотелиальных клеток, гисто-цитов и лимфоцитов. В препаратах, изготовленных из смывов из бронхов, слюны, мочи, желудочного сока, находят выраженную клеточную атипию, увеличение зрелых и незрелых лимфоретикулярных элементов. В костном мозге отмечают нормальное и несколько увеличенное число ядерных клеток при нормальном соотношении миелоидных и эритроцитарных клеток, умеренный плазмоцитоз и некоторое увеличение ретикулина. Количество лимфоцитов снижено. В пункта-те костного мозга – гистиоциты, многие из которых поглощены ядерными эритроидными клетками или гранулоцитами, что сходно с вирус-ассоциированным фагоцитарным синдромом, описанным у больных с дисфункцией иммунной системы. В лимфатических узлах – интенсивная фолликулярная гиперплазия, размеры и формы фолликулов, нарушения клеточного состава, сходные с теми, которые имеются в крови, в частности преобладание Т- супрессоров. Изучена патология тимуса у детей со СПИДом. Отмечено резкое уменьшение числа лимфоцитов и телец Гассаля. У умерших от злокачественного течения СПИДа в вилочко-вой железе отсутствовало деление на кортикальный и мозговой слои, не выявлялись тельца Гассаля и скопления эпителиальных клеток. Ткань тимуса была инфильтрирована плазматическими и тучными клетками.
Изменения тимуса при СПИДе и врожденном иммунодефиците связаны с поражением Т-системы, но тщательное патолого-анатомическое изучение позволяет четко отдифференцировать СПИД от врожденного иммунодефицита.
Для СПИДа характерны нормальные анатомическое положение и конфигурация тимуса с нормальными кровеносными сосудами. Описанные изменения им-мунодефицитов и одного из центральных органов системы иммунитета (вилочковой железы) приводят к серьезным нарушениям ее функции. Резко угнетены реакции гиперчувствительности замедленного типа (на туберкулин, стрептокиназу, трихофитин). Проли-феративная активность лимфоцитов при стимуляции их растворимыми антигенами снижена. При этом уровень иммуноглобулинов (JgM, JgJ, JgA) повышен.
Установлено присутствие в сыворотке крови больных СПИДом лимфоцитотоксических антител, которые сочетаются с дефицитом клеточного иммунитета. У больных СПИДом отсутствует синтез интерлейки-на-2. Выработка интерлейкина-2 тормозится гиперсекрецией простагландинов. После выделения возбудителя СПИДа, разработки методов определения антител к вирусу было установлено, что число лиц, имеющих антитела к возбудителю, значительно (примерно в 50—100 раз) превышает число больных клинически выраженным СПИДом. Что касается путей передачи инфекции, то не подлежит сомнению, что СПИД передается прямым контактом при половых сношениях. Другим путем передачи инфекции считается кон- тактнобытовой путь – через предметы, зараженные кровью источников инфекции, при попадании вируса в организм через мелкие дефекты на коже и слизистых оболочках. Несомненна возможность «вертикальной» передачи инфекции от матерей-вирусоносительниц или больных.
50. Клиника СПИДа
Характеризуя клинику этого тяжелого и опасного заболевания, есть основания выделять три основные формы инфекции: бессимптомную; инфекцию, протекающую по типу генерализованной лимфоаденопатии и собственно СПИД, когда, помимо общей симптоматики, характерной для иммунодефицита, возникают различные оппортунистические заболевания с преимущественным поражением тех или иных систем. К главной особенности этой инфекции относится длительность инкубационного периода. Вне всякого сомнения, СПИД является инфекцией сочень продолжительной инкубацией (от нескольких месяцев до нескольких лет).
Ранними признаками СПИДа является усугубившаяся симптоматика предшествующего периода – периода преСПИДа:
1) лихорадка невыясненной этиологии с течением, не поддающимся обычному лечению;
2) лимфоаденопатия;
3) нарастающая общая слабость;
4) потеря аппетита;
5) диарея;
6) снижение массы тела;
7) увеличение печени и селезенки;
8) кашель;
9) лейкопения с возможным присоединением эрит-робластопении.
Поражения центральной нервной системы отмечаются примерно у 1/3 больных СПИДом, причем выделяются несколько основных форм:
1) абсцессы, обусловленные токсоплазмой;
2) прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефало-патия;
3) криптококковый менингит, подострый энцефалит (чаще цитомегаловирусной этиологии);
4) опухоли, например первичная и вторичная лимфо-мы головного мозга;
5) сосудистые поражения (небактериальный тромбо-тический эндокардит и церебральная геморрагия, связанные с тромбоцитопенией);
6) поражения центральной нервной системы с очаговыми мозговыми повреждениями с неразлитым (самоограничивающимся) менингитом.
Еще одним типом течения СПИДа считается желу-дочнокишечный, который характеризуется диареей и значительным снижением массы тела. Патологический процесс в тонком и толстом кишечнике имеет специфический характер. Но этими типами заболеваний не ограничиваются патологии различных систем, наблюдаемые при СПИДе. Специфика СПИДа такова, что изучением этой инфекции занимались специалисты самых различных профилей: вирусологи, иммунологи, эпидемиологи, паразитологи, дерматологи, онкологи. Среди клиницистов сложилось мнение, что, для того чтобы знать СПИД, надо знать всю медицину.
У больных СПИДом поражаются почки, причем чаще встречается гломерулонефрит с нефротическим синдромом. У большинства больных с патологией почек при СПИДе довольно быстро развивается терминальная почечная недостаточность.
51. Пневмоцистная пневмония. Кандидоз. Цитомегаловирусная инфекция
Возбудителем заболевания пневмоцистной пневмонии является пневмоциста, относящаяся к типу простейших, впервые описанная в 1909 г. Этот микроорганизм может вызывать интерстициальные пневмонии у недоношенных и ослабленных детей. Заболевание имеет широкое географическое распространение, но встречается довольно редко. Крайне редко возникают заболевания у взрослых, страдающих болезнями крови, опухолями, у лиц, пролеченных кортикостероида-ми и иммунодепрессантами, при трансплантации органов. Известны случаи генерализованной инфекции. При пневмоцистной пневмонии воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок приводит к заполнению альвеол пенистой массой, что уменьшает дыхательную поверхность легких, обусловливая нарушение газообмена, кислородную недостаточность.
Клинически заболевание развивается постепенно; в некоторых случаях может быть волнообразное течение. В начале появляются учащенное дыхание, одышка, явления цианоза. Температура чаще субфебрильная. В дальнейшем прогрессируют одышка, учащенное дыхание, цианоз, к которым позднее присоединяются сухой, навязчивый кашель, респираторный ацитоз, возможно образование пневмоторакса. Развивается легочно-сердечная недостаточность. Увеличиваются печень и селезенка. Пневмоцистная пневмония может осложниться бактериальной инфекцией.
Предположительный диагноз может быть поставлен на основании клинических, эпидемиологических данных и характерной рентгенологической картины, окончательный – на основании обнаружения
