Прогноз. Исход в значительной степени зависит от характера основного заболевания. Непосредственной причиной смерти детей, больных лейкозом, служит сепсис, в половине всех случаев обусловленный Pseudomonas. Эти возбудители выделяются из легочной ткани у большинства детей с кистозным фиброзом и во многих случаях могут быть основной причиной их смерти. Прогноз для больных, перенесших специфический менингит, неблагоприятен.
2. Заболевания, вызываемые другими штаммами Pseudomonas
Сап – тяжелое инфекционное заболевание лошадей, вызываемое P. mallet, иногда передающееся человеку. Заболевание чаще всего встречается в Азии, Африке и на Среднем Востоке, в США оно наблюдается крайне редко. Проявлениями инфекции служат острый или хронический пневмонит, геморрагические некрозы кожи, слизистых оболочек носа и лимфатических узлов.
Мелиоидоз – весьма редкое заболевание, встречающееся в Юго-Восточной Азии. Возбудителем служит P. pseudomallei, обитающий в почве и воде тропических стран. Заражение происходит при вдыхании пыли или загрязнении ран и царапин.
Легочная инфекция при мелиоидозе может протекать подостро и имитировать туберкулез. В некоторых случаях развивается септицемия, образуются множественные абсцессы во всех органах.
Часто наблюдается развитие миокардита, эндокардита, перикардита, абсцессов кишечника, холецистита, острого гастроэнтерита, септического артрита, остеомиелита, параспинальных абсцессов, инфекции мочевых путей и генерализованной лимфаденопатии. Мелиоидоз может сопровождаться симптомами энцефалита, высокой температурой тела и судорогами. Антибиотикотерапия обычно эффективна.
Заболевание в течение длительного времени может протекать латентно и проявляться клиническими симптомами лишь при снижении сопротивляемости макроорганизма спустя годы после первичного инфицирования. Больных как сапом, так и мелиоидозом лечат тетрациклином или левомицетином в сочетании с сульфаниламидами в течение нескольких месяцев. Аминогликозиды и пенициллины неэффективны. Можно назначать триметоприм с сульфаметоксазолом.
Лекция № 9. Бруцеллез
Бруцеллез – острое или хроническое заболевание скота, передающееся человеку в основном четырьмя видами бруцелл – от коров, коз, свиней и собак.
Этиология. Известны шесть видов бруцелл, способных вызывать заболевания у человека: В. abortus (источник распространения – корова), В. melitensis (источник – коза), В. suis (источник – свинья), В. canis (источник – собака), В. ovis (источники – овца и заяц) и В. neotome (источник – лесная крыса).
Возбудители бруцеллеза – небольшие грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор и капсул аэробные палочки, характеризующиеся замедленным ростом на питательных средах.
Эпидемиология. Заболевание человека бруцеллезом обусловлено непосредственным контактом его с больными животными. Чаще всего заболевают лица, ухаживающие за скотом. Источниками заражения могут быть сырое молоко больных животных, масло, сливки, творог, мороженое. Возбудитель может попадать в глаз, носоглотку, половые органы, но неповрежденная здоровая кожа непроницаема для него. Бруцеллы сохраняют жизнеспособность при хранении инфицированных продуктов в рефрижераторе на протяжении 3 недель и в процессе производства (копчения) ветчины. Они погибают при пастеризации и кипячении.
Эпидемии бруцеллеза обычно возникают при употреблении в пишу непастеризованного молока, сметаны, масла, сыра, мороженого, содержащих В. abortus.
Дети редко болеют бруцеллезом. При проведении массовых серологических исследований антитела к В. canis были обнаружены у 67,8 % здоровых лиц, антитела к В. canis у 5,7 % новорожденных поступили через плаценту. Значительная прослойка населения с антителами к В. canis свидетельствует о распространенности этой инфекции у человека. Несмотря на то что возбудители бруцеллеза выделяются с мочой больных, случаи передачи инфекции от человека человеку не были зарегистрированы. О случаях врожденного заболевания также неизвестно.
Патогенез и патоморфология. Бруцеллы относятся к внутриклеточным паразитам. После проникновения в организм человека они фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами, распространяясь в ретикулоэндотелиальной ткани. Возбудители могут размножаться в разных клетках, в том числе в эритроцитах.
Заражение бруцеллезом сопровождается развитием гиперчувствительности замедленного типа к бруцеллезному антигену. Организм больного реагирует на бруцеллезную инфекцию выработкой антител, среди которых выделяют агглютинины, бактериолизины, опсонины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. Размножение возбудителя в организме представляется обязательным для развития иммунитета. Первыми появляются специфические IgM, а затем IgC-антитела, титр которых постепенно становится доминирующим.
Сыворотка или плазма крови здоровых лиц и больных в острой фазе заболевания при добавлении комплемента обладает выраженной неспецифической бактерицидной активностью в отношении бруцелл. При хронических формах инфекции появляются специфические антитела, предупреждающие действие системы «сыворотка – комплемент», действующие как опсонины и способствующие повышению фагоцитарной активности полиморфно-ядерных и одноядерных клеток, благодаря чему бруцеллы быстро исчезают из крови больных с высоким титром антител, но сохраняются в клетках, в которых не проявляется действие антител. Наиболее вирулентные гладкие штаммы бруцелл продолжают размножаться в клетках даже иммунных в отношении бруцеллеза лиц.
Гладкие и промежуточные штаммы бруцелл содержат эндотоксин, играющий определенную роль в течении заболевания и результатах лечения.
Все виды бруцелл вызывают гранулематозные изменения, выявляемые при гистологическом исследовании печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. Появляются признаки центрально- лобулярного некроза и цирроза печени. Гранулематозное воспаление развивается в желчном пузыре, отмечаются признаки интерстициального орхита с рассеянными участками фиброзной атрофии. Обычно находят также эндокардит с утолщением клапана аорты и предсердно-желудочкового отверстия, описаны гранулематозные изменения миокарда, почек, мозга и кожи.
Клинические проявления. Инкубационный период варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Заболевание чаще всего начинается незаметно, но возможно острое внезапное развитие клинических признаков инфекции, в эндемичных областях заболевание у детей обычно протекает незаметно. Продромальные симптомы – слабость, утомляемость, анорексия, головные боли, миалгия и запор. По мере прогрессирования болезни отмечается повышение температуры тела в вечернее время, которая вскоре достигает 41–42,5 °C. Появляются ознобы, обильное потоотделение, носовые кровотечения, боли в животе и кашель. Нередко значительно уменьшается масса тела.
При физикальном обследовании выявляют увеличение печени и селезенки, гиперплазию шейных и подмышечных лимфатических узлов. Могут выслушиваться хрипы в легких, в этом случае изменения в них видны на рентгенограммах грудной клетки.
Хронические формы бруцеллеза с трудом поддаются диагностике и нередко трактуются как лихорадка неизвестного происхождения. Больные жалуются на утомляемость, боли в мышцах и суставах, потливость, нервозность и отсутствие аппетита. Описаны случаи депрессии и психоза. Может появляться пятнисто- папулезная (реже – кореподобная) сыпь. Бруцеллез нередко сопровождается развитием увеита, эндокардита, гепатита, холецистита, эпидидимита, простатита, остеомиелита, энцефалита и миелита.
Число лейкоцитов в периферической крови может увеличиваться, уменьшаться или оставаться в пределах нормы. Нередко наблюдается относительный лимфоцитоз и анемия.
Диагноз. Диагностика заболевания проводится на основании анамнестических данных, эпидемиологического анамнеза, объективного обследования больного, а также ряда лабораторных исследований, в том числе:
1) серологических методов исследования (реакций Райта и Хеддлсона – основных методов диагностики бруцеллеза, РСК, РПГА, антиглобулиновой пробы для выявления неполных антител (Кумбса) и др.);
2) внутрикожной аллергической пробы Бюрне, отличающейся высокой чувствительностью.
Дифференциальный диагноз. В остром периоде бруцеллез дифференцируют с туляремией, тифом, риккетсиозами, гриппом, туберкулезом, гистоплазмозом, кокцидиоидомикозом и
