десневых карманов, глубина которых более 2 мм. Наличие слюны, застрявших остатков пищи, слущивающегося с десны эпителия являются благоприятным условием для развития микроорганизмов в этих карманах и образования гноевидной жидкости. Если твердым инструментом надавить на край десны, то можно увидеть выделение из-под нее гноя. Наличие очага хронического воспаления приводит к образованию грануляционной ткани и замещению ею связочного аппарата зуба, отложению остатков разрушившихся тканей, неорганических веществ, что усугубляет атрофические изменения в костной ткани. Характерны и общие признаки воспаления (незначительное повышение температуры, головная боль, снижение аппетита, вялость), обусловленные постоянным всасыванием в кровоток продуктов распада и жизнедеятельности микроорганизмов. В клинической картине пародонтита деструкционные явления могут преобладать над воспалительными: в этом случае чаще будет наблюдаться цианоз и бледность десны, снижение ее объема и упругости, сползание с зуба, гноетечение в этом случае не характерно, однако неизменно процесс завершается атрофией альвеолярного отростка, разрушением связочного аппарата зуба и его потерей.
Ввиду незавершенности споров об этиологии пародонтита, трудно четко сформулированную схему патогенетической терапии. Для установления возможных причин конкретного заболевания и назначения плана лечебных мероприятий желательно пригласить для консультации других специалистов (невропатолога, эндокринолога). Нельзя забывать о возможном вторичном развитии пародонтита на фоне уже имеющегося в организме патологического процесса. Общее лечение способствует нормализации обменных процессов в организме, восполнение недостатка витаминов (в первую очередь витаминов С и Р), повышение реактивных способностей организма, защитных и регенеративных сил, стабилизации нервно- психического состояния: применяются алоэ, стекловидное тело, иммуномодуляторы, антигистаминные препараты, проводится аутогемотерапия. Местное лечение призвано нормализовать анатомо- физиологическое состояние пародонта. Для этого проводится санация полости рта, десневые карманы промывают перекисью водорода, различными антисептиками, удаляют зубы с III степенью подвижности. Затем проводят кюретаж для удаления грануляционной ткани. В целях создания благоприятных условий для рубцевания раневой поверхности применяют магнитно-лазерную терапию и солкосерил. Хирургическое лечение пародонтита проводится под местной анестезией, с целью обнажения десневого кармана слизистую оболочку десны рассекают и откидывают, грануляции, глубоко расположенные остатки зубного камня и вегетации эпителия удаляют острой ложкой, бором или лазерным лучом. Для стимуляции костеобразования в поврежденных участках применяют заполнение десневых карманов костными опилками, возможна пересадка формалинизированной гомокости. Для стимуляции местного кровообращения в зоне, пораженной пародонтитом, В. И. Кулаженко предложил метод вакуумтерапии: специальным аппаратом в определенных участках десны создается отрицательное давление, приводящее к разрушению капилляров, на месте образовавшейся гематомы образуются новые, неповрежденные сосуды, что многократно улучшает трофику тканей. В комплексной терапии пародонтита целесообразно назначение физиопроцедур: электрофореза витаминов, новокаина, массажа десен (пальцевого, гидромассажа). Для снижения нагрузки на пораженные зубы в период лечения возможно применение специальных протезов и ортопедических аппаратов.
ЛЕКЦИЯ № 7. Хроническая очаговая инфекция полости рта. Заболевания слизистой полости рта
Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как первичный очаг может вызывать вторичные поражения внутренних органов, была высказана английским ученым Д. Гентером в конце XIX в. на основании длительных клинических наблюдений. Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта» и «ротовой сепсис». Вслед за Д. Гентером американский исследователь И. Розеноу в ходе многочисленных экспериментов пришел к выводу, что причиной инфицирования организма становится неизбежно каждый депульпированный зуб. Такое заключение привело к неоправданному расширению показаний для экстракции зубов с поражением пульпы. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи. Так, И. Г. Лукомский в свои трудах показал и затем доказал на практике, что вследствие длительного протекания хронического воспаления в прикорневой зоне в ее тканях происходят серьезные патофизиологические сдвиги, приводящие, в свою очередь, к накоплению токсинов и антигенов, которые изменяют реактивность организма и извращают иммунологические реакции на многие факторы. На сегодняшний день достоверно известно, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся порой в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы.
Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются причиной таких заболеваний, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм. В связи с этим практикующему врачу любой специальности никогда не следует упускать из виду состояние полости рта пациента как возможную причину развития заболевания или усугубление состояния и появление осложнений. Опасностью возникновения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации полости рта. При развитии хронического пародонтита практически здоровым людям рекомендуются различные виды консервативного лечения, пациентам же с уже имеющейся соматической патологией пораженный зуб должен быть удален для предупреждения распространения по организму одонтогенной инфекции. Профилактическими мероприятиями по предотвращению развития хронических очагов воспаления в полости рта являются проведение плановой санации полости рта всему населению, регулярное проведение профилактических осмотров 2 раза в год для выявления новых локальных очагов инфекции, оказание квалифицированной стоматологической помощи всем больным, находящимся на диспансерном наблюдении и проходящим лечение в общетерапевтических клиниках.
1. Заболевания слизистой оболочки полости рта
Поражения слизистой оболочки полости рта носят, как правило, локальный характер и могут проявляться местными и общими признаками (головными болями, общей слабостью, повышение температуры тела, отсутствием аппетита); в большинстве случаев пациенты обращаются к стоматологу при уже ярко выраженных общих симптомах. Заболевания слизистой оболочки полости рта могут быть первичными или же являться симптомами и следствием других патологических процессов в организме (аллергических проявлений, заболеваний крови и желудочно-кишечного тракта, различных авитаминозов, гормональных нарушений и нарушений обмена веществ). Все заболевания слизистой оболочки полости рта воспалительной этиологии названы термином «стоматиты» если в процесс вовлечена только слизистая оболочка губ, то говорят о хейлите, языка – о глоссите, десен – о гингивите, неба – о палатините.
Несмотря на большое количество публикаций и различных исследований этиологии, патогенеза и взаимосвязи клинических проявлений стоматитов, многое в их развитии остается неизученным и неясным. Одним из наиболее определяющих факторов в возникновении воспалительного процесса в слизистой оболочке полости рта считается наличие системного заболевания, снижающего общую резистентность к действию бактериальной флоры; риск развития стоматита возрастает при имеющихся заболеваниях желудка, кишечника, печени, сердечно-сосудистой системы, костного мозга и крови, желез внутренней секреции. Таким образом, состояние слизистой оболочки полости рта часто является отражением состояния всего организма, а ее оценка – важным мероприятием, позволяющим вовремя заподозрить то или иное заболевание и направить больного к соответствующему специалисту.
Как и в случае с этиологией стоматитов, единого мнения относительно их классификации еще не существует. Наиболее распространена классификация, предложенная А. И. Рыбаковым и дополненная Е. В. Боровским, в основу которой положен этиологический фактор; согласно этой квалификации различают:
1) травматические стоматиты (развиваются вследствие действия механического, химического, физического раздражителя на слизистую оболочку);
2) симптоматические стоматиты (являются проявлениями заболеваний других органов и систем);
3) инфекционные стоматиты (к ним относятся патологические процессы, развивающиеся при кори, дифтерии, скарлатине, гриппе, малярии и др.);
4) специфические стоматиты (поражения, возникающие при туберкулезе, сифилисе, грибковых инфекциях, токсических, лучевых, лекарственных поражениях).
Травматические, симптоматические и инфекционные стоматиты могут протекать как остро, так и
