изменения в них. В первую очередь возбудитель и его эндотоксин проявляют свою гепатонейротропность. В пораженных органах происходит накопление возбудителя и формируются характерные морфологические изменения по типу гранулем-листериом. Развитие патологического процесса зависит от места проникновения возбудителя.
37. Листериоз. Клиника. Диагностика. Лечение
Клинические проявления. Листерии могут вызывать менингит или сепсис у новорожденных и детей младшего возраста. Листериоз может проявляться пневмонией, эндокардитом, локализованными абсцессами, папулезными или пустулезными изменениями кожи, конъюнктивитами и уретритами.
При раннем начале у живорожденного ребенка заболевание в 1-ю неделю жизни проявляется образованием беловатого цвета гранулем на слизистых оболочках, распространенными папулезными или петехиальными высыпаниями на коже, а также анорексией, летаргией, рвотой, желтухой, нарушениями дыхания, инфильтративными изменениями в легких, миокардитом, цианозом, гепатомегалией. Нередко развивается септицемия или менингит.
При позднем начале заболевания ребенок при рождении выглядит здоровым, но в течение 1-го месяца жизни у него развивается септицемия или менингит, проявляющийся как обычный гнойный менингит.
У детей старшего возраста может развиться менингит или менингоэнцефалит. Клинически менингит не отличается от такового при других гнойных инфекциях, но в некоторых случаях он начинается подостро – с головных болей, незначительного повышения температуры тела и чувства разбитости за несколько дней до появления признаков поражения ЦНС.
Глазожелезистый синдром характеризуется керато-конъюнктивитом, изъязвлением роговицы и регионарным лимфаденитом.
Листериоз также может проявляться пневмонией, гриппоподобным состоянием (особенно у беременных), эндокардитом, локальными абсцессами, конъюнктивитом, уретритом, папулезными или пустулезными изменениями на коже. Для окончательного диагноза необходимо лабораторное подтверждение после выполнения:
1) бактериологических методов исследования с целью выделения листерий, взятия посевов слизи из зева, носа, крови, цереброспиральной жидкости и других патматериалов на обычную питательную среду или использования биологической пробы;
2) серологических методов исследования, являющихся основными в постановке диагноза листериоза (РА, РСК, РПГА);
3) внутрикожной пробы с листериозным антигеном для подтверждения диагноза.
Лечение. Лекарственная чувствительность разных штаммов листерий различна. Большинство из них чувствительно к эритромицину, тетрациклину, пенициллину G и ампициллину. Многие штаммы чувствительны также к левомицетину.
Лечение обычно начинают с назначения ампициллина в обычных дозах с учетом формы заболевания и возраста больного. Необходимо проводить исследования чувствительности возбудителя в процессе лечения и вносить соответствующие изменения в него, если это необходимо.
Некоторые штаммы L. monocytogenes устойчивы к ампициллину, в этих случаях вполне эффективным оказывается лечение сочетанием ампициллина с гентамицином.
38. Сибирская язва
Сибирская язва – хорошо известное заболевание животных, передающееся человеку и протекающее как острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатического аппарата.
Этиология. Возбудитель заболевания Bacillus anthracis – грамположительная неподвижная палочка с капсулой и спорами, образующимися в аэробных условиях, устойчивыми к внешним воздействиям и способными годами сохраняться в почве и разных продуктах животного происхождения.
Эпидемиология. Заражение человека сибирской язвой возможно контактным, алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями.
Патогенез и патоморфология. Кожная форма сибирской язвы обусловливается внедрением спор возбудителя в субэпидермальный слой. Споры размножаются и вырабатывают экзотоксин, вызывающий некроз тканей и образование струпа черного цвета.
Легочная форма сибирской язвы развивается при ингаляции спор и попадании их в альвеолы.
Желудочно-кишечная форма сибирской язвы развивается при попадании спор возбудителя в желудок. Эта форма заболевания проявляется геморрагиями и некрозом терминального отдела подвздошной и слепой кишки в результате размножения бактерий и выработки ими токсина.
Клинические проявления. Инкубационный период при кожной форме сибирской язвы составляет 2–5 дней. Вначале на месте проникновения спор появляется небольшое пятнышко, быстро превращающееся в пузырек, по мере увеличения в размерах он приобретает геморрагический характер, в центре его развивается некроз, и формируется струп.
Общие проявления инфекции заключаются в умеренном повышении температуры тела, чувстве недомогания, увеличении регионарных лимфатических узлов. Инкубационный период при легочной форме составляет 1–5 дней. Вначале отмечаются общее недомогание, умеренное повышение температуры тела, боли в мышцах. Затем может присоединиться сухой кашель, и начинают выслушиваться хрипы.
Через 2–4 дня развивается картина тяжелой дыхательной недостаточности.
Желудочно-кишечная форма инфекции чаще всего возникает при употреблении в пищу мяса больных животных. После инкубационного периода в 2–5 дней появляются анорексия, тошнота, рвота, повышается температура тела.
Менингит может развиваться при нелеченой кожной форме сибирской язвы. Более половины всех случаев менингита представляют собой осложнения кожной формы заболевания.
Диагноз. Сибирскую язву диагностируют на основании характерных изменений на коже и анамнестических данных о контакте с инфекцией. Выделение возбудителя из отделяемого пузырька или из струпа подтверждает диагноз.
Лечение. Пенициллин представляет собой препарат выбора. При легких формах заболевания больных можно лечить пенициллином V, при выраженных и тяжело протекающих формах больных следует лечить новокаиновой солью пенициллина. При легочной и менингиальной формах сибирской язвы больных лечат пенициллином G.
39. Корь. Этиология. Инфекционность. Эпидемиология. Патология
Корь – острое заразное заболевание, для которого характерны периоды:
1) инкубационный, продолжительностью 10–12 дней, иногда сопровождающийся отдельными симптомами;
2) продромальный, во время которого появляется энантема (пятна Коплика) на слизистой оболочке щек и глотки, повышается температура тела, развиваются конъюнктивит, ринит, нарастает мучительный кашель;
3) завершающий, сопровождающийся пятнисто-папулезными высыпаниями на лице, шее, туловище, руках и ногах и высокой температурой тела.
Этиология. Возбудитель кори РНК-вирус относится к семейству Paramyxoviridae рода Morbillivirus. Известен всего один антигенный тип вируса, по структуре сходный с возбудителем инфекционного паротита и парагриппа. Во время продромального периода и в первые дни после появления сыпи его обнаруживают в отделяемом из носоглотки, крови и моче. Вирус удается выращивать на тканевых культурах почечного эпителия человеческого эмбриона или макаки резуса. Цитологические изменения, наблюдаемые через 5– 10 дней культивирования, заключаются в появлении многоядерных гигантских клеток с внутриядерными включениями. Ко времени проявления сыпи в крови больных циркулируют специфические антитела.
Инфекционность. Корь распространяется воздушно-капельным путем. Вирус локализуется в дыхательных путях больного. Максимальная опасность заражения существует во время продромального периода.
Восприимчивые лица чаще всего заражаются до того, как бывает установлен диагноз у первого заболевшего. Инфицированный человек становится опасным для окружающих на 9—10-й день после контакта, реже – на 7-й день, поэтому изоляция больных и контактировавших с ними лиц необходима с 7-го дня после контакта. Через 5 дней после исчезновения сыпи карантин снимают.
Эпидемиология. Корь распространена повсеместно. Источником инфекции является только больной
