слезоотделения.
Пищевой ботулизм. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 8 дней, чаще всего 12–36 ч.
Характерными признаками ботулинической интоксикации служат тошнота, рвота, дисфагия, диплопия, дизартрия и сухость во рту. Выявляются птоз, миоз, нистагм и парез глазных мышц. Слизистые оболочки полости рта, глотки и язык сухие, слезотечение прекращается, дыхательные движения нарушены, чувствительность не изменяется. Дыхательная недостаточность быстро прогрессирует в связи с нарушением механических функций и возможностей дыхания.
Течение раневого ботулизма более легкое и замедленное, зависит от характера раны.
Диагноз. Ботулизм диагностируется на основании эпидемиологических и характерных классических проявлений. Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина и возбудителя в биоматериалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах с помощью методов иммуноферментного анализа и реакции латексагглютинации – специфичных и высокочувствительных методов, позволяющих, помимо обнаружения токсинов, выявить и специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больных.
Лечение ботулизма у младенцев заключается в непрерывном мониторинге, проведении основных жизнеобеспечивающих мероприятий и общей интенсивной терапии, включая поддержку внешнего дыхания и обеспечение питания.
Пищевой ботулизм. Всех лиц, употребивших продукты, зараженные ботулиническим токсином, следует госпитализировать. У них необходимо срочно спровоцировать рвоту, промыть желудок и после этого ввести солевое слабительное, требуются высокие клизмы для удаления невсосавшегося токсина.
Выраженный эффект наблюдается после введения специфического антитоксина. Существуют три типа антитоксина, получаемого из лошадиной сыворотки. До идентификации типа ботулинического токсина необходимо ввести поливалентный антитоксин.
Для подавления возбудителя, который может продолжать продукцию токсина, больным вводят водный раствор пенициллина.
Ботулизм ран. Необходимо проводить соответствующую обработку и дренирование ран.
Профилактика. Кипячение пищи в течение 10 мин разрушает ботулинический токсин. Споры бактерий погибают при нагревании до 116 °C.
24. Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология
Этиология. Анаэробные бактерии широко распространены в почве, входят в состав нормальной микрофлоры человека, постоянно обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно в полости рта и желудочно-кишечном тракте. Анаэробные микроорганизмы обычно погибают в присутствии кислорода, но степень их чувствительности к нему различна. Некоторые возбудители анаэробных инфекций могут расти в присутствии кислорода, хотя и менее интенсивно, чем без него (факультативные анаэробы).
Облигатные анаэробы не развиваются в среде, содержащей кислород. У человека доминируют облигатные анаэробы.
Эпидемиология. При развитии анаэробной инфекции у детей возбудители заболевания могут обнаруживаться в крови, брюшной полости и мягких тканях, откуда, кроме крови, обычно выделяют несколько штаммов анаэробных и аэробных микроорганизмов.
Главными клиническими ориентирами являются:
1) длительные затрудненные роды, сопровождающиеся ранним разрывом оболочек плодного пузыря;
2) перитонит или септицемия, обусловленная кишечной непроходимостью и перфорацией кишки или аппендицитом;
3) врожденные или приобретенные заболевания, нарушающие сопротивляемость организма ребенка к инфекции;
4) подкожные абсцессы и инфекция женских половых органов;
5) инфекция рото-, носоглотки; 6) аспирационная пневмония.
Патогенез. В обычных условиях анаэробы маловирулентны для человека. Но состояния, сопровождающиеся снижением уровня кислорода в тканях и ослаблением окислительно-восстановительных процессов, создают предпосылки для размножения анаэробной флоры и проявления ее патогенных свойств. Заболевания легких и плевры, обусловленные анаэробными микроорганизмами, обычно развиваются на фоне существующих внелегочных очагов анаэробной инфекции, после проникающих ранений грудной клетки и операций на сердце, на фоне системных заболеваний, ослабляющих сопротивляемость организма.
Абсцессы мозга могут возникать при хроническом среднем отите, мастоидите, синусите, абсцессе легкого, врожденных пороках сердца с правым и левым шунтом, бактериальном эндокардите, инфекциях и травмах лица и головы и операциях на мозге. Перитонит и бактериемия развиваются после перфорации тонкого или толстого кишечника, аппендицита, холецистита или гастроэнтерита.
Анаэробная инфекция у новорожденных обычно наблюдается после длительных родов, сопровождающихся ранним разрывом оболочек плодного пузыря, либо при некротическом энтероколите.
Патоморфология. Условия для развития анаэробной инфекции появляются при возникновении абсцессов и обширном разрушении тканей. Локализация поражений определяет особенности морфологических изменений.
25. Инфекия, вызываемая анаэробными микроорганизмами. Клиника. Диагностика. Лечение
Клинические проявления. Анаэробные бактерии обычно обнаруживаются при хронических синуситах, среднем отите, мастоидите, перитонзиллярном и заглоточном абсцессах, паротите и шейном лимфадените.
Фузобактерии играют важную роль в развитии ангины Венсана, характеризующейся изъязвлением миндалин и появлением на них коричневого или серого зловонного налета. Быстро развивающийся некроз и расплавление окружающих тканей может привести к перфорации сонной артерии.
Ангина Людвига – острое воспаление клетчатки в подъязычной и подчелюстной областях. Инфекция распространяется быстро, без вовлечения в процесс лимфатических узлов и образования абсцессов. Может наступить закупорка дыхательных путей, требующая срочной трахеостомии.
Анаэробная инфекция нижних отделов дыхательных путей обычно принимает форму некротизирующей пневмонии, абсцесса легкого или гнойной эмпиемы.
Анаэробная инфекция ЦНС проявляется абсцессом мозга, субдуральной эмпиемой или септическим тромбофлебитом вен коры или венозных синусов. Абсцесс мозга проявляется головными болями, нарушением сознания, ступором, судорогами, очаговыми выпадениями функции двигательных и чувствительных нервов и нарушением речи.
Проникновение содержимого кишечника, весьма богатого анаэробной флорой, в брюшную полость часто приводит к развитию анаэробного перитонита.
Инфекция анаэробными микроорганизмами может вызывать остеомиелит, септический артрит, заболевания мочевых путей, поддиафрагмальные и печеночные абсцессы, лимфадениты, заболевания кожи и мягких тканей, орбитальные и перинефральные, периорбитальные и перитонзиллярные абсцессы.
Диагноз. Объектами бактериологического исследования служат кровь больных, желчь, экссудат из плевральной, брюшной полостей или из полости перикарда, СМЖ, содержимое абсцессов, аспират из глубоких слоев ран, трахеи и биоптат органов, полученный в асептических условиях.
Лечение. Пенициллин G эффективен почти при всех инфекциях, вызванных грамположительными и грамотрицательными анаэробными бактериями. Исключение составляют В. fragilis, обладающие устойчивостью к пенициллину, ампициллину и цефалоспорину. Комбинированное лечение пенициллином и левомицетином следует проводить при анаэробной бактериемии и локализации инфекции в других органах. Большинство анаэробных патогенных микроорганизмов чувствительно к левомицетину, клиндамицину, карбенициллину.
Эритромицин оказывает действие на анаэробные кокки. Аминогликозиды не влияют на анаэробные бактерии. Цефокситин оказывает бактериостатическое действие на В. fragilis (в 80 % случаев) и С.
