нарушениях нейроэндокринной, сосудистой регуляций в организме.
Клиническая картина включает в себя следующие характерные признаки:
1) рецидивирующий характер и приступообразность течения;
2) кратковременность приступов;
3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома;
4) наличие признаков гидропса лабиринта и флуктуации слуха;
5) хорошее самочувствие в межприступном периоде с прогрессирующим снижением слуха;
6) поражение преимущественно одного уха. Больные обращаются к врачу в момент лабиринтной атаки, которая характеризуется шумом в ухе, снижением слуха, головокружением системного характера, спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в сторону лучше слышащего уха, тоническим отклонением рук и промахиванием, а также отклонением тела в сторону, противоположную нистагму, тошнотой, рвотой, поблед-нением кожных покровов и холодным потом. Они занимают вынужденное горизонтальное положение, закрывают глаза и стараются не совершать движений.
Лечение
Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2%-ного раствора про- медола или 2,5 %-ного раствора аминазина в комбинации с0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора атропина сульфата и 1–2 мл 1%-ного раствора димедрола. При болезни Меньера функция коры надпочечников несколько понижена, следовательно, применение глюкокортикоидов не оправданно. Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.
Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, ман-нитола и др.) в количестве 200–400 мл.
В конце внутривенного вливания раствора пред-низолона и кровезаменителей вводят 1 мл фуросемида для выведения из организма избытка жидкости.
16. Сенсоневральная тугоухость. Этиология. Патогенез
Под сенсоневральной (звуковоспринимающей) тугоухостью понимают поражение слуховой системы от рецептора до слуховой зоны коры головного мозга. В зависимости от уровня патологии ее подразделяют на рецепторную, ретрокохлеарную и центральную (стволовую, подкорковую и корковую).
Этиология
Сенсоневральная тугоухость – полиэтиологическое заболевание. Ее основными причинами являются инфекции, травмы, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, шумовибрационный фактор, невринома VIII нерва, сифилис, радиоактивное облучение, аномалии развития внутреннего уха, болезни матери во время беременности, интоксикации некоторыми медикаментами.
Сенсоневральная тугоухость может быть вторичной при заболеваниях, которые вначале вызывают кондуктивную или смешанную тугоухость.
Патогенез
При инфекционных болезнях поражаются гангли-озные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Подвлиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе, и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Нервная ткань ранима, и уже через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Хронические дегенеративные процессы в нервном стволе ведут к разрастанию соединительной ткани и атрофии нервных волокон.
В основе глухоты и тугоухости при эпидемическом цереброспинальном менингите лежит двусторонний гнойный лабиринтит.
При гриппе отмечается высокая вазо– и нейро-тропность вируса. Инфекция распространяется гема- тогенно и поражает волосковые клетки, кровеносные сосуды внутреннего уха. Чаще бывает односторонняя патология. Под влиянием ототоксических антибиотиков происходят патологические изменения в рецеп- торном аппарате. Волосковые клетки вначале поражаются в основном завитке улитки, а затем – на всем ее протяжении. Развивается тугоухость по всему частотному спектру, но больше на высокие звуки.
Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.
Сифилитическая тугоухость может вначале характеризоваться нарушением звукопроведения, а затем – звуковосприятия за счет патологии в улитке и центрах слуховой системы.
Прогрессирование кондуктивной и смешанной тугоухости нередко ведет к поражению слухового рецептора и образованию сенсорного компонента, а затем преобладанию сенсоневральной тугоухости.
17. Сенсоневральная тугоухость. Клиника. Лечение
Клиника
Больные жалуются на постоянную одно– или двустороннюю тугоухость, которая возникла остро или постепенно, с прогрессированием. Тугоухость может стабилизироваться на длительное время. Она нередко сопровождается субъективным высокочастотным ушным шумом от незначительного, периодического до постоянного и мучительного, иногда становясь основным беспокойством больного.
Лечение
Лечение острой сенсоневральной тугоухости и глухоты начинают как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани – в порядке оказания неотложной помощи. Рекомендуется внутривенное капельное введение лекарственных средств в течение 8—10 дней (400 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза через день); сразу после их введения назначают капельное введение 0,9 %-ного раствора натрия хлорида (500 мл) с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилазы, 10 мл панангина. Этиотропными средствами при токсической сенсо- невральной тугоухости являются антидоты: унитиол (по 5 мл 5%-ного раствора внутримышечно в течение 20 дней) и натрия тиосульфат (по 5—10 мл 30 %-ного раствора внутривенно 10 раз), а также активатор тканевого дыхания – кальция пантотенат (20 %-ный раствор по 1–2 мл в день подкожно, внутримышечно или внутривенно). В лечении острой и профессиональной тугоухости применяется гипербарическая оксигенация – 10 сеансов по 45 мин. В рекомпрессионной барокамере, ингаляции кислорода или карбогена.
Лекарственные средства (антибиотики, глюкокор-тикоиды, новокаин, дибазол) вводят путем заушного фонофореза или эндаурального электрофореза.
В период стабилизации тугоухости больные находятся под наблюдением отоларинголога, им проводят курсы превентивного поддерживающего лечения 1–2 раза в год. Для внутривенного капельного введения рекомендуются кавинтон, трентал, пирацетам. Затем внутрь назначаются циннаризин, поливитамины, биостимуляторы и антихолинэстеразные препараты.
Для уменьшения ушного шума применяют рефлексотерапию, метод введения анестетиков в биологически активные точки околоушной области. Проводят магнитотерапию общим солиноидом и местно или эндауральную электростимуляцию постоянным импульсным однополярным током. При мучительном ушном шуме и неэффективности консервативного лечения прибегают к резекции барабанного сплетения.
Слуховой аппарат обычно показан, когда величина средней потери тонального слуха на частоты 500, 1000, 2000 и 4000 Гц составляет 40–80 Дб, а разговорная речь воспринимается на расстоянии не более 1 м от ушной раковины.
Если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднено или невозможно, то человека обучают контакту с людьми с помощью мимики, жестов.
18. Осложнения гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха. Этиология. Патогенез
Самостоятельными формами гнойного воспаления среднего уха являются острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит, мезотимпанит и гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут развиться абсцессы в соседних анатомических областях, разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также септическое состояние организма.
