Яркость клинической картины зависит от быстроты снижения уровня глюкозы в крови: чем быстрее это происходит, тем ярче клинические проявления. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если сахарный диабет протекает достаточно длительное время и сопровождается развитием автономной нейропатии, а также частыми гипогликемическими комами, то больные не ощущают предвестников наступления этого патологического состояния. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга.
Такими признаками обычно являются гемиплегия, ригидность затылочных мышц и другие патологические симптомы неврологического характера. Также отмечается появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется брадикардия. Летальный исход возникает в результате декортикации и децеребрации. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.
При исследовании крови отмечается снижение уровня глюкозы до 3 ммоль/л и ниже. Реакция на ацетон в моче может быть положительной, что связано с предшествующей декомпенсацией сахарного диабета.
Для дифференциальной диагностики с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями головного мозга, черепно-мозговой травмой и другими патологическими состояниями необходимо проведение эхоэнцефалоскопии, компьютерной томографии и спинальной пункции.
32. Лечение гипогликемии
Лечение должно быть незамедлительным. Отсутствие лечения в течение 2 ч от начала развития гипогли-кемической комы в значительной степени ухудшает прогноз. Первоначально необходимо провести внутривенное струйное введение 40 %-ного раствора глюкозы в объеме 20–60 мл. Обычно объем вводимой глюкозы определяется восстановлением сознания больного. Если сознание не восстановилось, то объем вводимой глюкозы может быть увеличен до 100 мл, до приезда медицинской бригады скорой помощи необходимо внутримышечно ввести 1 мл глюкагона. Это мероприятие является неэффективным в случае алкогольной гипогликемии, а также в случае гипогликемии в результате передозировки инсулина. Отсутствие эффекта от введения глюкагона в первом случае объясняется тем, что продукция глюкозы в печени блокируется этанолом. Во втором случае запасы гликогена в печени оказываются истощены на фоне передозировки инсулина. Если после введения раствора глюкозы сознание больного быстро пришло в норму, то госпитализацию можно не проводить. В других случаях необходимо экстренно госпитализировать больного в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечебные мероприятия начинаются на догоспитальном этапе и заключаются во внутривенном капельном введении 10 %-ного раствора глюкозы. В стационаре внутривенно вводится 40 %-ный раствор в объеме 150–200 мл. Если данное мероприятие не приносит эффекта, то имеется вероятность развития отека мозга. В случае подтверждения этого состояния необходимо проведение противоотечной терапии. При этом при помощи медленного внутривенного введения 10 %-ного раствора глюкозы необходимо поддерживать ее уровень в крови в пределах 11–13 ммоль/л. Одновременно с этим проводится исключение других причин, которые могли бы привести к утрате сознания. Противоотечная терапия заключается во введении 15 %-ного раствора маннитола, доза которого ведется из расчета 1–2 г/кг массы тела. После введения маннитола струйно вводится лазикс в количестве 80—120 мг и изотонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл, кроме этих препаратов можно использовать внутривенное введение 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Рекомендуется использование 20 %- ного раствора пирацетама, который вводится внутривенно в объеме 10–20 мл. Нормализация сознания больного может наступить лишь спустя несколько суток. В этот период необходимо постоянное наблюдение невропатолога, внутривенное капельное введение 10 %-ного раствора глюкозы и контроль за ее уровнем в крови. Когда содержание глюкозы становится стабильным и составляет 13–14 ммоль/л, переходят к подкожному введению инсулина короткого действия. Препарат вводится в дозе 2–6 ЕД каждые 4 ч. Профилактика
Необходимым является организация школ сахарного диабета, где больному рассказывается о симптомах гипогликемии, ее причинах и методах купирования.
33. Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.
Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.
Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.
Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.
Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогресси-ровании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.
На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.
Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.
34. Диагностика и лечение диабетической нефропатии
Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30—300 мг в сутки. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.
При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.
Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.
Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной
