совершеннолетию. При исследовании на инфицированность населения ЭБВ в России выяснилось, что к 55 годам антитела (белки, циркулирующие в крови и являющиеся ответом на проникновение вируса в организм) обнаружены у 95 % людей.
Источником инфекции являются больные люди. Опасными являются больные и стертыми, и типичными формами. Вирус у инфицированных людей определяется в выделениях из носа и полости рта. Люди, проходившие иммунносупрессивную терапию (подавление иммунитета приемом цитостатиков, ГКС и т. д. при системной красной волчанке, системной склеродермии, миодистрофии и других заболеваниях соединительной ткани, также при идиопатических фиброзирующих альвеолитах, циррозах и гепатитах неясной этиологии, гломерулонефритах, при трансплантации органов или лечении злокачественных заболеваний химиотерапевтическими методами), выделяют вирус на протяжении всего периода сниженного иммунитета. Передается возбудитель воздушно—капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании инфицированной слюны, при поцелуях и т. д. Дети часто заражаются через общие игрушки, вероятен и трансфузионный путь передачи (при переливании компонентов крови от инфицированного донора). Вирус также передается через плаценту от матери к плоду.
Пик заражения приходится на осенне—зимний период в основном за счет больных стертыми и малосимптомными формами. Заболевают чаще мальчики, наибольшая заболеваемость встречается в организованных детских коллективах. При подтвержденном контакте с вирусом человек заболевает только в 50 % случаев, поэтому ЭБВ считается низко заразным.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Входными воротами является лимфоидное кольцо ротоглотки (миндалины и мелкие лимфатические узлы). Здесь вирус проникает в лимфоидную ткань и активно размножается, выходя в кровоток, распространяясь по всему организму, накапливаясь в лимфатической системе, печени и селезенке. Процесс размножения вируса в ротоглотке сопровождается воспалительными явлениями. Слизистая ротоглотки отекает, увеличиваются небные и носоглоточные миндалины, а также все лимфатические скопления задней стенки глотки. В органах – мишенях ЭБВ происходят те же не видимые глазу процессы: воспаление ткани органа и увеличение лимфоидной ткани. В основе изменений лежит способность вируса увеличивать количество иммунокомпетентных клеток и стимулировать размножение специфической популяции лимфоцитов (В—лимфоцитов). ЭБВ, размножаясь внутри В—лимфоцита, изменяет его строение, и лимфоцит превращается в крупную имуннонеактивную клетку, которую легко узнать в мазке крови. Процесс трансформации В—лимфоцитов запускает естественные механизмы иммунной защиты в виде активации Т—клеток киллеров, которые убивают измененные В—лимфоциты, содержащие вирус, и постепенно удаляют его из организма. Естественные системы защиты оберегают ткани от озлакочествления, поэтому инфекционный мононуклеоз являет доброкачественным заболеванием. Несмотря на то что организм имеет специфические (в виде антител) и неспецифические (в виде Т—килеров и др.) механизмы защиты, все же не удается полностью удалить вирус из организма. Типичная для мононуклеоза ангина является следствием сниженной местной иммунной защиты и непосредственным поражающим действием вируса ЭБ, таким образом, ангину при инфекционном мононуклеозе следует рассматривать как вирусно— бактериальную.
В особо тяжелых случаях поражаются легких, сердце, почки и центральная нервная система.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Так как поражение может затрагивать многие органы и системы, клиническая картина мононуклеоза может быть очень разнообразной.
Основными симптомами являются лихорадка, увеличение всех периферических лимфатических узлов, поражение ротоглотки и носоглотки и увеличение размеров печени и селезенки. У всех больных обнаруживаются изменения в периферической крови в виде появления специфических мононуклеаров.
Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, все клинические симптомы же достигают максимальной выраженности к концу первой недели болезни. Припухают периферические лимфатические узлы (наиболее заметно на шее), увеличиваются миндалины, затрудняется носовое дыхание, появляется боль в горле. Заболевание также может начинаться подостро, тогда появлению всех симптомов предшествует длительный, 1–2 недели, субфибрилитет (температура до 37,5 °C), недомогание, головные боли, легкие катаральные явления.
Наиболее характерным признаком является изменение шейных лимфатических узлов, особенно задней группы, которые в виде крупных бус видны на заднебоковой поверхности шеи. При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Лимфатические узлы могут быть увеличены до размеров голубиного яйца. Кожа и подкожно—жировая клетчатка вокруг измененных лимфатических узлов может отекать. Через некоторое время по мере поражения вирусом все новых групп лимфатических узлов в процесс вовлекается все больше и больше лимфоидной ткани, пока не будут вовлечены все лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании видно увеличение бронхиальных и мезентериальных (по ходу трахеи и грудной части аорты) лимфатических узлов.
Поражение ротоглотки выражается в увеличении миндалин отечности небных дужек и язычка мягкого неба. Ребенок говорит тихо, дышит полуоткрытым ртом, жалуется на заложенность носа, боль в горле при глотании. Выделений из носа может и не быть. Задняя стенка глотки отечная, покрыта слизью и гнойными пленками. Пленки располагаются также на небных дужках и миндалинах, имеют грязно—серый цвет и легко снимаются пинцетом или шпателем при осмотре. При риноскопии удается выявить поражение носоглоточных миндалин.
Увеличение размеров печени и селезенки встречается у всех больных инфекционным мононуклеозом. Печень начинает увеличиваться с первого дня развития болезни и через 7—10 дней достигает своего максимального размера. При прощупывании край печени острый, печень плотная, иногда болезненная. Может быть желтушность склер и кожи, обычно на фоне максимально выраженных других симптомов. Желтушность исчезает самостоятельно по мере выздоровления. Функции печени не нарушаются или нарушены незначительно. Уменьшение размеров идет медленно, размеры нормализуются не раньше 3–4 месяца болезни. Селезенка максимально увеличивается уже к концу 3–5–го дня болезни и является одним из первых специфичных симптомов мононуклеоза. Ее размеры приходят в норму к концу месяца, и селезенка уже не пальпируется.
При мононуклеозе характерен вид больного. Лицо, особенно веки, отечны. Это связано с поражением регионарных лимфатических узлов и застоем лимфы соответствующей области. На коже часто обнаруживаются высыпания, разные по характеру (скарлатиноподобные, пятнисто—папулезные, уртикарные, геморрагические), единичные или обильные. Подобные высыпания могут быть и на слизистой полости рта.
Со стороны сердечно—сосудистой системы при типичном неосложненном течении не наблюдается специфических изменений. Все нарушения можно оценивать как транзиторные явления «инфекционного сердца». Может наблюдаться тахикардия, систолический шум на верхушке, некоторое снижение вольтажа зубцов на ЭКГ.
Изменения со стороны легких выявляются только при возникновении осложнений в виде присоединения вторичной бактериальной инфекции.
В зависимости от симптомов выделяют инфекционный мононуклеоз типичного или атипичного течения. Типичными симптомами будут увеличенные лимфатические узлы, печень и селезенка, ангина и атипичные мононуклеары при микроскопическом исследовании мазка крови. К атипичным формам относятся бессимптомные или малосимптомные типы течения, а также тяжелые формы с вовлечением в патологический процесс внутренних органов. Тяжесть состояния при инфекционном мононуклеозе оценивают по степени выраженности явления интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость и т. д.), по степени увеличения лимфатических узлов и по тяжести воспалительного процесса носоглотки. Показательным будет также количество мононуклеаров в исследуемом мазке. Инфекционный мононуклеоз
