Детские инфекционные болезни. Полный справочник

стенки толстой кишки.

Заражаемость и тяжесть течения инвазии зависят от географического штамма паразита и характера иммунного ответа хозяина на инвазию. В результате последних исследований в теле паразита обнаружены вирусы с цитолитической активностью, встроенные в поверхностную мембрану амебы фрагменты поверхностных мембран патогенных бактерий, фагоцитированных паразитом.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические симптомы амебиаза достаточно разнообразны, поэтому в еще в 1970 г. Комитетом экспертов ВОЗ была принята классификация амебиаза.

I. Бессимптомный амебиаз.

II. Амебиаз с наличием симптомов.

1. Кишечный амебиаз.

2. Дизентерийный амебиаз.

3. Недизентерийный амебиаз.

4. Амебома (гранулематозные разрастания в слизистой кишки, выступающие в ее просвет).

5. Амебный аппендицит.

III. Осложнения и последствия кишечного амебиаза: прободение и перитонит, кровотечение, кишечная непроходимость, постдизентерийный колит, стриктура.

IV. Внекишечный амебиаз.

A. Печеночный.

1. Острый негнойный.

2. Абсцесс печени.

Б. Осложнения абсцесса печени: разрывы или растяжения оболочки печени, бактериальная инфекция, занос паразита в другие органы гематогенным путем.

B. Кожный амебиаз: с вовлечением в процесс других органов; легкого, мозга, селезенки, без проявлений патологии со стороны печени.

Что касается данного заболевания у детей, то клинические симптомы амебиаза проявляются примерно у 10 % инвазированных. При этом у большинства заболевших развивается острый амебный колит (дизентерия). Внекишечный амебиаз возникает у 30–40 % больных, уже перенесших амебный колит, у остальных 60–70 % первичными проявлениями амебиаза являются амебные абсцессы печени, легких и других органов.

Амебный колит. Инкубационный период бывает от 1 до 3 недель и даже нескольких месяцев. У детей наблюдается лихорадка неправильного типа, у ослабленных детей могут наблюдаться субфебрилитет, признаки общей интоксикации, понижение аппетита, боли в правой, а иногда и левой, подвздошных областях, жидкий стул до 5—10 раз в сутки с примесью кровянистой слизи. При пальпации толстой кишки на различных ее участках определяются уплотнения и инфильтрации, умеренная чувствительность. Больные жалуются на довольно интенсивные боли в животе схваткообразного или ноющего характера, умеренно—вздутый живот, урчание в животе, слизисто– кровянистый стул, тенезмы, общую слабость, недомогание. Температура повышается до 38 °C и сохраняется 3–5 дней. Характерными клиническими признаками являются: падение тургора кожи и массы тела вследствие интоксикации и дегидратации, вялость, нарушение сна, головные боли, реже – судороги.

У детей с аллергической настроенностью отмечаются высокая температура тела, кожные высыпания, эозинофилия, достигающая 20–25 % на фоне лейкоцитоза до 12–15 X 10 ⁹ / _л, и повышение СОЭ до 20–25 мм/час.

Острые проявления инвазии могут сохраняться на протяжении 2–3 недель, а затем постепенно стихают, и тогда инвазия переходит в хроническую форму с периодическими обострениями колита, правда, менее выраженными, чем в острой стадии.

Внекишечный амебиаз характеризуется поражением печени. Развитие амебного процесса в печени сопровождается лихорадкой неправильного типа, у ослабленных детей раннего возраста – субфебрилитетом. Боли в области правого верхнего квадранта живота иррадиируют в правое плечо и правую ключицу. Печень увеличена умеренно, болезненна при пальпации, селезенка – в норме. В анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 20–30 X 10 ⁹ / _л с палочкоядерным сдвигом, реже – эозинофилия до 7—15 %, СОЭ – 30–40 мм/ч и выше; гипопротеинемия с гипоальбуминемией и нарастанием содержания ? ₂ – и ?– глобулинов; активность сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы находится в пределах нормы и может повышаться при множественных абсцессах печени с холестазом, желтухой, но у детей встречается редко. Амебные абсцессы на верхней поверхности печени через диафрагму могут вызывать реактивный плеврит или вскрываться в полость плевры с образованием эмпиемы и (или) развитием абсцесса в нижней доле правого легкого. Абсцессы на задней поверхности печени могут прорваться в забрюшинное пространство. К развитию перитонита может привести прорыв абсцесса в брюшную полость; прорыв абсцесса через кожу – при спаянности абсцесса с брюшной стенкой.

Абсцессы легких проявляются лихорадкой, появлением боли в области грудной клетки и кашлем. Они опорожняются через бронхи и сопровождаются выделением большого количества мокроты коричневого цвета. Если в процесс вовлечена плевра, то кашель становится сухим и мучительным. В картине крови наблюдается менее выраженный по сравнению с картиной крови при абсцессе печени или развитии абсцесса легкого при прорыве из печени нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, реже наблюдается эозинофилия. Одним из осложнений абсцесса печени является прорыв в полость перикарда.

Фульминантный амебиаз является наиболее тяжелой формой инвазии и обнаруживается у 5—10 % от общего числа больных. Его развитию способствует вторичное или первичное иммунодефицитное состояние. Эта форма амебиаза развивается у детей раннего возраста и характеризуется наличием высокой температуры, реже субфебрилитета, выраженной интоксикацией, жидким стулом и, как следствие, быстрым падением массы тела и дегидратацией, понижением артериального давления с коллапсами, нарушением сна (иногда с бредом или сонливостью). В кишечнике быстро образуются глубокие язвы, что приводит к их прободению и перитониту.

Амебный аппендицит у детей является наиболее редкой формой амебиаза, который развивается на фоне амебного колита. Характеризуется умеренной лихорадкой, приступообразными болями в правой подвздошной области, умеренным лейкоцитозом и ускоренной СОЭ. В случае присоединения бактериальной инфекции течение заболевания осложняется периаппендикулярным абсцессом, кишечными свищами и перитонитом.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Амебиаз довольно часто может вызывать различные осложнения. В частности, у детей с имуннодефицитными состояниями могут наблюдаться перфорации язв кишечника, прорывы амебных абсцессов в окружающие органы и ткани с развитием перитонита, эмпиемы наружных свищей, что может привести либо к опорожнению абсцесса и выздоровлению, либо к амебиазу кожи. Редко в качестве осложнения могут развиться рубцовые изменения кишечника, полипоз и амебомы.

Новорожденные и дети первого года жизни амебиазом не заражаются, так как в период грудного вскармливания с молоком матери получают специфические секреторные антитела, защищающие их от инвазии. Но, как уже говорилось выше, это не касается фульминантной формы болезни. Врожденным амебиаз не бывает.

ДИАГНОЗ

Диагностируют инвазию на основании наличия клинической картины острого гемоколита, очагового поражения печени или легких, проведения дифференциальной диагностики, обнаружения гистолитической амебы в испражнениях больного ребенка, эпидемиологических данных (пребывание в районах широкого распространения вирулентных штаммов амеб). Подтверждением диагноза амебиаза является обнаружение в нативном мазке свежесобранных фекалий вегетативных форм паразита и эритрофагов. Наличие в мазке малых вегетативных форм, особенно цист, не является абсолютным подтверждением связи острых кишечных расстройств с протозойной инвазией из—за широко распространенного носительства; обнаружение цист при наличии жидкого стула чаще свидетельствует против диагноза амебиаза. Наиболее эффективным методом обнаружения больших вегетативных и тканевых