заболевания и возраста больного, антибактериальную и химиотерапию при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, назначение антибиотиков, посиндромной терапии, а при выраженном болевом синдроме – спазмолитиков. Кроме этого, уже в острый период заболевания целесообразно назначение физиопроцедур (УВЧ, диатермии, электрофореза новокаина и хлорида кальция и др.) с целью уменьшения болевого синдрома, снижения усиленной перистальтики кишечника и спастического состояния, нормализации стула, улучшения кровообращения и т. д.
Профилактика энтероинвазивного эшерихиоза основана на строгом соблюдении технологических правил приготовления, хранения и сроков реализации пищевых продуктов, а также поддержания противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.
Важное профилактическое значение имеют и своевременное выявление больных и бактериовыделителей, проведение заключительной дезинфекции после изоляции больного, наблюдение за контактными детьми сроком на 7 дней. В очаге инфекции проводится текущая дезинфекция и осуществляется контроль за характером испражнений у детей. Ребенка с дисфункцией кишечника изолируют и обследуют на кишечную группу бактериологическим методом.
Специфическая профилактика энтероинвазивного эшерихиоза не разработана.
Энтеротоксигенные эшерихии распространены повсеместно, особенно в странах с жарким климатом. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и в виде эпидемических вспышек. Основной путь инфицирования – пищевой, реже инфекция проникает в организм человека с водой и контактным путем. Поскольку в пищевых продуктах происходит накопление возбудителей и энтеротоксинов, то заболевание может вызываться только экзотоксином даже без присутствия самого возбудителя. Заболевание носит сезонный характер, чаще регистрируется летом и осенью. Лица, перенесшие энтеротоксигенный эшерихиоз, приобретают активный иммунитет, поэтому данным видом эшерихиоза болеют дети раннего возраста, причем исход болезни часто бывает летальным.
Желудочно—кишечный тракт является входными воротами инфекции, эшерихии живут и размножаются исключительно в тонком отделе кишечника. Вследствие их жизнедеятельности заболевание протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, по своим клиническим проявлениям напоминая холеру. Резкое усиление секреции воды и солей энтероцитами с выделением в просвет кишечника большого количества воды и электролитов без развития воспалительного процесса и нарушение обратного всасывания их в толстом и тонком отделах кишечника приводят к развитию токсикоза с эксикозом.
Инкубационный период обычно короткий – от нескольких часов до 1–2 суток. Клинические проявления могут выражаться в легкой форме с умеренной диареей и в тяжелых холероподобных формах с летальными исходами уже в 1–2–е сутки от начала заболевания. Как правило, начало заболевания острое, практически сразу у больного появляется повторная рвота, он мучается от неприятных ощущений в животе и водянистого стула, который появляется либо сразу со рвотой, либо спустя несколько часов после нее. Температура тела обычно остается в пределах нормы или субфебрильная, интоксикация и судороги отсутствуют. При пальпации живота отмечается урчание по ходу тонкого кишечника, сигмовидная кишка не спазмирована, анус сомкнут. Испражнения не имеют специфического калового запаха. При тяжелом течении заболевания частота стула доходит до 15–20 раз в сутки, но при этом в испражнениях отсутствуют патологические примеси. Обезвоживание наступает в результате многократной рвоты и частого обильного водянистого стула, состояние больного ухудшается. Продолжительность болезни обычно не превышает 5— 10 дней, и даже без лечения наступает выздоровление, но у детей первых 2 лет жизни с эксикозом II–III степеней возможен летальный исход.
Диагноз энтеротоксигенного эшерихиоза устанавливается на основании исключительно лабораторных данных.
Дифференциальная диагностика проводится со сходными по клиническим проявлениям острыми кишечными инфекциями.
Лечение энтеротоксигенного эшерихиоза определяется степенью тяжести состояния больного и включает диетотерапию, оральную регидратацию, назначение антибактериальных препаратов короткими курсами только при тяжелых формах заболевания, посиндромную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Специфической профилактики энтеротоксигенного эшерихиоза до сих пор не разработано. Неспецифические меры профилактики являются общими для острых кишечных инфекций.
ЧАСТЬ V. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЛАВА 1. ГЕПАТИТ А
Гепатит А – острое вирусное заболевание, характеризующееся кратковременным периодом интоксикации и быстро проходящими нарушениями функции печени. Заболевание носит доброкачественный характер.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ
Гепатит А – это вирусное заболевание. Вирус гепатита А после попадания в организм функционирует внутри клеток печени человека – гепатоцитов.
Гепатит А – очень распространенное вирусное заболевание у детей. Он занимает по распространенности третье место после ОРВИ и кишечных инфекций. Источником заражения является только человек. Он может страдать явными или стертыми формами гепатита, а также может быть вирусоносителем. Самыми опасными в эпидемическом плане являются больные, особенно больные атипичными формами. Так как они не догадываются о характере своей болезни и продолжают вести активный образ жизни, посещают коллективы детей, тем самым становясь источником инфекции. Больные гепатитом А выделяют вирус с кровью, мочой и фекалиями. Еще задолго до появления первых симптомов заболевания вирус уже содержится в испражнених. Преджелтушный период в плане вирусовыделения является самым опасным, так как наибольшая концентрация вируса в крови, моче и кале приходится именно на этот период. Уже через несколько дней после появления желтухи вирус обнаруживается в крови, моче и испражнениях только одного из 10 детей. После пятого дня от появления желтухи вирус обнаруживается в выделениях крайне редко. Это значит, что дети в этот период очень редко бывают опасными в эпидемическом плане для окружающих.
Гепатит А – кишечная инфекция. Это значит, что вирус попадает в организм через загрязненные руки, некипяченую воду, через загрязненные продукты питания и т. д. В отличие от других гепатитов вирус гепатита А слабо устойчив в крови больного и может поддерживать свою жизнедеятельность только внутри клеток его печени, поэтому передача вируса гепатита А через кровь во время медицинских процедур и манипуляций (переливание крови или ее компонентов, внутривенные инъекции неодноразовыми шприцами, манипуляции в стоматологическом кабинете и т. д.) вероятна, но на практике не реализуется. Передача вируса от матери к ребенку во время беременности и родов не встречалась на практике. Наибольшая заболеваемость регистрируется в период с сентября по январь, а наименьшая – в летний период. Вспышки заболевания чаще всего встречаются в закрытых детских коллективах – яслях, детских садах, домах ребенка и т. д.
Перенесенный гепатит А формирует у ребенка стойкий иммунитет, это значит, что после болезни организм ребенка становится невосприимчивым к вирусу гепатита А в течение всей последующей жизни.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Вирус со слюной, пищей или водой проникает в желудок, затем попадает в тонкий кишечник. Там вирус всасывается слизистой кишечника и попадает в кровоток. Циркулируя в общем кровотоке, вирус попадает с кровью в печень, проникает в гепатоциты (клетки печени), где находит оптимальные условия для жизнедеятельности. В процессе своей внутриклеточной жизни вирус изменяет проницаемость мембраны гепатоцита, образуя в ней подобие «дыр», тем самым повышая проницаемость мембраны. Из гепатоцита через «дыру» в мембране в проходящие рядом капилляры начинают активно перемещаться молекулы печеночных ферментов. Гепатоцит теряет свой биоэнергетический потенциал, и начинают страдать все виды обмена: белковый, жировой, углеводный и др. Нарушается способность гепатоцита синтезировать белки, витамины, факторы свертывания крови, нарушается активное выделение гепатоцитами из крови холестерина, билирубина (конечный продукт распада красных кровяных телец – эритроцитов) и многих
