Антикоагулянтные свойства:
1) синтез естественного антикоагулянта антитромбина III, который инактивирует тромбин. Антитромбин III взаимодействует с гепарином, образуя антикоагуляционный потенциал на границе крови и стенки сосуда;
2) синтез тромбомодулина, который связывает активный фермент тромбин и нарушает процесс образования фибрина за счет активации естественного антикоагулянта протеина С.
Фибринолитические свойства обеспечиваются синтезом тканевого активатора плазминогена, который является мощным активатором системы фибринолиза. Различают два механизма гемостаза:
1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркулярный);
2) коагуляционный (свертывание крови).
Полноценная гемостатическая функция организма возможна при условии тесного взаимодействия этих двух механизмов.
2. Механизмы образования тромбоцитарного и коагуляционного тромба
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:
1) сокращения сосудов;
2) образования тромбоцитарной пробки;
3) сочетания того и другого.
Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает остановку кровотечения благодаря способности эндотелия синтезировать и выделять в кровь биологически активные вещества, изменяющие просвет сосудов, а также адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Изменение просвета сосудов происходит за счет сокращения гладкомышечных элементов стенок сосудов как рефлекторным, так и гуморальным путем. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (способностью прилипать к чужеродной поверхности) и агрегацией (способностью склеиваться друг с другом). Это способствует образованию тромбоцитарной пробки и запускает процесс свертывания крови. Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани. Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура – тромбоцитарная пробка. Из тромбоцитов выделяется особый белок – тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.
Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови – гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови – эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.
3. Факторы свертывания крови
В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, они называются факторами свертывания крови, содержатся в плазме крови, форменных элементах и тканях. Плазменные факторы свертывания крови имеют наибольшее значение.
Плазменные факторы свертывания крови – белки, большинство из которых ферменты. Они находятся в неактивном состоянии, синтезируются в печени и активируются в процессе свертывания крови. Существует пятнадцать плазменных факторов свертывания крови, основными из них являются следующие.
I – фибриноген – белок, переходящий в фибрин под влиянием тромбина, участвует в агрегации тромбоцитов, необходим для репарации тканей.
II – протромбин – гликопротеид, переходящий в тромбин под влиянием протромбиназы.
IV – ионы Ca участвуют в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы, связывает гепарин, способствует агрегации тромбоцитов, принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозят фибринолиз.
Дополнительными факторами, ускоряющими процесс свертывания крови, являются акцелераторы (с V по XIII факторы).
VII – проконвертин – гликопротеид, принимающий участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму;
X – фактор Стюарта—Прауэра – гликопротеид, являющийся составной частью протромбиназы.
XII – фактор Хагемана – белок, активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы, а также механизм фибринолиза.
Факторы клеточной поверхности:
1) тканевой активатор, индуцирующий свертывание крови;
2) прокоагулянтный фосфолипид, выполняющий функцию липидного компонента тканевого фактора;
3) тромбомодулин, связывающий тромбин на поверхности эндотелиальных клеток, активирует протеин С.
Факторы свертывания крови форменных элементов.
Эритроцитарные:
1) фосфолипидный фактор;
2) большое количество АДФ;
3) фибриназа.
Лейкоцитарные – апопротеин III, значительно ускоряющий свертываемость крови, способствующий развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови.
Тканевым фактором является тромбопластин, который содержится в коре головного мозга, в легких, в плаценте, эндотелии сосудов, способствует развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови.
4. Фазы свертывания крови
Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.
Процесс свертывания крови происходит в три фазы.
Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X- фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных
