Травматология и ортопедия: конспект лекций

диуреза; лазикс дробными дозами по 200–300 мг до 2 г/с при восстановлении диуреза.

3. Восстановление микроциркуляции и предупреждение ДВС- синдрома: гепарин по 5000 ЕД через 6 ч; контрикал, гордокс по 100 000 ЕД 2раза в сутки.

4. Борьба с инфекцией и иммунодепрессией:

1) введение столбнячного анатоксина;

2) введение антибиотиков: аминогликозидов; цефалоспорина (кроме цепорина).

Антибиотики можно заменить пенициллином, тетрациклином или левомицетином; метронидазолом или метрогилом; тималином, тимогеном.

5. Операции по жизненным показаниям. Для сохранения жизнеспособности поврежденной конечности применяют местную гипотермию, эластичное бинтование, иммобилизацию.

Проводить для компрессии мягких тканей конечности лампасные разрезы кожи – большая ошибка, которая ведет к развитию местных инфекционных осложнений.

Наибольшее применение имеет подкожная фасциотомия, проведение которой целесообразно в первые 12 ч с момента поступления пострадавшего в стационар.

Показания к фасциотомии:

1) выраженный прогрессивный отек конечности;

2) нарушение тактильной и болевой чувствительности;

3) отсутствие активных движений в конечности;

4) неэффективность проводимой детоксикации.

Она заключается в продольном рассечении кожи и фасции с одной или двух сторон поврежденного сегмента конечности на всем его протяжении.

Показания к ампутации конечности – необратимая ишемия по В. А. Корнилову.

Комплексное лечение СДР в специализированных стационарах включает экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмоферез, гемофильтрацию, длительную артериально- венозную фильтрацию, гемодиализ.

Наиболее выраженный эффект дает сочетание 2–3 этих методов.

В позднем периоде СДР лечение должно быть направлено на быстрейшее восстановление функции поврежденной конечности (ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение), на борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур и вторичных анемий.

ЛЕКЦИЯ № 3. Фиброзные остеодистрофии

К фиброзным остеодистрофиям относят группу заболеваний, объединенных по морфологическим изменениям. Для них характерно замещение костной ткани волокнистой соединительной фиброзной тканью. В основе их лежат своеобразные дегенеративно-дистрофические и последовательные восстановительные процессы в костях без первичных воспалительных и бластоматозных изменений.

Костная ткань претерпевает полную реконструкцию, нормальная кость на месте поражения целиком перестраивается. Она разрушается главным образом путем лакунарного рассасывания и затем воссоздается вновь благодаря метапластическому и остеобластическому новообразованию костного вещества.

Жировая и костномозговая ткани исчезают и замещаются волокнистой фиброзной соединительной тканью.

Кроме того, в костях происходит образование кисты вследствие отека и разжижения разросшейся соединительной ткани, кровоизлияния, развиваются гигантские клетки, опухолевидные разрастания, возникают зоны перестройки костного вещества, патологические переломы, обезображивания и деформации костей.

Для некоторых фиброзных остеодистрофий характерно частое озлокачествление.

Различают локализованные и распространенные формы фиброзных остеодистрофий.

1. Локализованные формы фиброзных остеодистрофий

Изолированная (локализованная) костная киста характеризуется образованием единичной костной кисты в длинной трубчатой кости.

Это болезнь детского и преимущественно юношеского возраста. Она возникает исключительно в метафизарном отделе длинной трубчатой кости, не переходит за эпифизарную хрящевую линию, оставляя нетронутым близлежащий сустав. Наиболее часто поражаются оба (особенно проксимальный) метафиза бедренной кости и проксимальные метафизы большеберцовой и плечевой костей.

Клиника. Общее состояние больного не страдает. Картина периферической крови и минеральный обмен не меняются.

Без видимой внешней причины появляется безболезненное равномерное утолщение конца кости в одном только месте скелета. Возможна прогрессирующая деформация кости. Кость не укорочена, атрофии нет. Кожные покровы над утолщенной костью не изменены.

Внимание больного приковывается к его страданию лишь после возникающего патологического перелома в результате неадекватной травмы и даже от неловкого движения.

При рентгенологическом исследовании определяется очаг просветления, располагающийся в центре кости, имеющий крупноячеистый рисунок и правильную геометрическую форму (яйцевидную, веретенообразную, грушевидную и т. п.). Контуры кисты совершенно гладкие и резко очерчены.

Характерно равномерное истончение кортикального слоя кости, иногда до 1 мм или еще меньше, но без разрушения, что подтверждает экспансивный рост кисты. Периостальная реакция отсутствует.

Оперативное лечение. Проводятся экскохлеация или резекция пораженного участка кости с последующим замещением дефекта костными ауто– или аллотрансплантатами или их сочетанием. Используется внеочаговый чрескостный остеосинтез для восстановления длины пораженного сегмента конечности после резекции кистозно измененного участка кости.

2. Распространенные формы фиброзных остеодистрофий

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) характеризуется системным остеопорозом и множественным поражением костей кистозными образованиями.

Ее называют также генерализованной кистозной кистовидной остеодистрофией.

Генерализованная фиброзная остеодистрофия не болезнь, а только синдром весьма сложной болезни – гиперпаратиреоза, в основе которого лежит повышенная функциональная активность паращитовидных желез, вызывающая нарушение фосфорно-кальциевого обмена с вторичной костной перестройкой и усиленным выделением кальция и фосфора. Всегда имеется увеличение околощитовидных желез.

В большинстве случаев это доброкачественная аденома одной из околощитовидных желез. Очень редко определяется диффузная гиперплазия всех телец.

Патофизиологически и биохимически усиленная секреция паращитовидного гормона вызывает в сыворотке крови повышение уровня кальция и из-за низкого почечного порога – понижение содержания фосфора.

Повышенное количество кальция и фосфора выводится из организма почками и в меньшей степени – через эпителий слизистой оболочки толстой кишки. Отмечаются гиперкальциурия и гиперфосфатурия.

В 1/3 случаев гиперпаратиреоза развивается почечнокаменная болезнь. Почечные явления выражают интенсивность основной болезни, а патологические костные изменения – длительность гиперпаратиреоза.

Морфологическую основу генерализованной фиброзной остеодистрофии составляет лакунарное рассасывание костной ткани при продолжающемся процессе костеобразования, что ведет к общему остеопорозу.

Гистологические изменения – превращение костного мозга в фиброзную ткань с разрушением костной ткани, кровоизлияниями, кистами, «бурыми опухолями» и т. д.

Клиника. Заболевание развивается в возрасте от 30 до 40 лет, чаще у женщин.

В ранней стадии заболевания появляются общая мышечная слабость, чувство усталости, обычны потеря аппетита, тошнота, иногда рвота. Постоянный симптом – жажда и связанная с ней полиурия. Иногда на первый план выступают симптомы почечнокаменной болезни. Нередко больные предъявляют жалобы на