кровь и различные органы.
Через 2–3 недели формируется первичный туберкулезный комплекс, включающий в себя:
1) первичный аффект – очаг в легочной ткани;
2) лимфаденит – воспаление регионарных лимфоузлов;
3) лимфангит – воспаление лимфатических сосудов.
Наиболее часто он самоизлечивается, подвергается фиброзу и кальцификации (очаг Гона). В этом очаге бактерии персистируют, но во внешнюю среду не выделяются.
В других случаях развивается острый туберкулез.
2. Вторичный туберкулез. Протекает хронически. Возникает при реактивации первичного очага (через 5 лет и более). Возможно также реинфицирование извне.
Развитию вторичного туберкулеза способствуют неблагоприятные условия жизни, хронические заболевания, алкоголизм, стрессы и др.
Особенности иммунитета при туберкулезе:
1) нестерильный, поддерживается теми бактериями, которые персистируют в организме;
2) неустойчивый, т. е. не предохраняет от реактивации эндогенной инфекции и реинфекции извне;
3) антитела образуются, но они не имеют защитного значения;
4) основной механизм иммунитета – клеточный; основное значение имеет инфекционная аллергия.
3. Диагностика. Профилактика. Лечение
Диагностика:
1) микроскопические исследование. Из мокроты делают два мазка. Один окрашивают по Цилю— Нильсену, второй обрабатывают флюорохромом и исследуют с помощью прямой флюоресцентной микроскопии. Является достоверным методом;
2) бактериологическое исследование. Является обязательным. Недостаток – микобактерии медленно растут на питательных средах (4 недели). В ходе исследования определяется чувствительность к туберкулостатическим препаратам.
Применяют ускоренные методы обнаружения микобактерий в посевах, например по методу Прайса. Микроколонии позволяют увидеть наличие корд-фактора, когда образовавшие его бактерии складываются в косы, цепочки, жгуты;
3) полимерная цепная реакция (ПЦР). Применяется при внелегочных формах;
4) серодиагностика – ИФА, РПГА, реакция флюоресценции. Не является ведущим методом;
5) проба Манту с туберкулином – аллергологический метод. Туберкулин – препарат из убитой культуры микобактерий. Проба ставится при отборе лиц для ревакцинации для оценки течения туберкулезного процесса;
6) микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова;
7) биологический метод. Используется редко, когда возбудитель трудно выделить из исследуемого материала. Материалом от больного заражают лабораторных животных (морских свинок, кроликов). Наблюдение ведут до гибели животного, а затем исследуют пунктат его лимфатических узлов.
Специфическая профилактика: живая вакцина БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4—7-й дни жизни внутрикожным методом.
Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5–7 лет до 30- летнего возраста. Таким образом создают инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа.
Лечение
Большинство антибиотиков на микобактерии туберкулеза не действует, поэтому применяют туберкулостатические препараты.
Используется два ряда препаратов:
1) препараты первого ряда: изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол, фтивазид;
2) препараты второго ряда (при неэффективности препаратов первого ряда): амикацин, каномицин, аминосалицилат натрия (ПАСК), дапсон, циклосерин и др.
Особенности терапии при туберкулезе:
1) лечение должно быть начато как можно раньше, сразу после выявления заболевания;
2) терапия всегда комбинированная – используется не менее двух препаратов;
3) проводится длительно (4–6 месяцев), что связано с большой продолжительностью жизненного цикла микобактерий;
4) должна быть непрерывной, так как перерывы ведут к формированию устойчивости возбудителя и хронизации процесса.
ЛЕКЦИЯ № 22. Группа риккетсий
1. Характеристика группы
Риккетсии представляют собой самостоятельный класс, который делится на подклассы a1, a2, b и g.
a1 включает в себя семейство Rickettsiaceae, наиболее важными из которого являются два рода.
1. Род Rickettsia, виды делят на две группы:
1) группу тифов:
а) R. provacheka – возбудитель эпидемического (вшивого) сыпного тифа;
б) R. typhi – возбудитель эндемического (крысино-блошиного) тифа;
2) группу клещевых риккетсиозов:
а) R. rickettsi – возбудитель лихорадки скалистых гор;
б) R. conori – возбудитель геморрагической лихорадки;
в) R. sibirika – возбудитель североазиатского риккетсиоза.
2. Род Erlihia, выделяют виды: E. canis и E. sennetsu (могут быть возбудителями инфекционного мононуклеоза).
a2 включает в себя семейство Bartonellaceae, род Bartonella, подразделяемые на виды:
1) B. kvintana – возбудитель пятидневной (траншейной) лихорадки;
2) B. hensele – возбудитель «болезни кошачьих царапин».
g включает в себя род Coxiella, вид C. burneti – возбудитель ку-лихорадки.
Риккетсии – это бактерии, отличительной чертой которых является облигатный внутриклеточный паразитизм. По своему строению близки к грамотрицательным бактериям. Имеются собственные ферментные системы. Неподвижны, спор и капсул нет.
Для риккетсий характерен выраженный полиморфизм. Выделяют четыре формы:
1) форму А – кокковые, овальные, расположенные одиночно или в виде гантелей;
2) форму В – палочки средней величины;
3) форму С – бациллярные риккетсии, крупные палочки;
4) форму D – нитевидные, могут давать ответвления.
Морфология зависит от стадии инфекционного процесса. При острой форме в основном встречаются формы А и В, при хронической, вялотекущей – С и D.
Взаимодействие риккетсий с клеткой включает в себя несколько этапов.
1. Адсорбция на рецепторах соответствующих клеток.
2. После прикрепления мембрана делает инвагинацию, риккетсия погружается в клетку в составе вакуоли, стенки которой образованы мембраной клетки.
3. Далее возможны два варианта:
1) одни виды риккетсий продолжают оставаться внутри вакуоли и там размножаются;
2) другие лизируют мембрану и свободно лежат в цитоплазме.
4. Риккетсии интенсивно размножаются, мембрана разрушается, и они выходят из клетки.
Облигатный внутриклеточный паразитизм риккетсий реализуется на клеточном уровне.
Поскольку риккетсии – внутриклеточные паразиты, то в питательных средах они не размножаются. Для их культивирования применяются те же методы, что и для культивирования вирусов:
1) заражение ткани;
2) заражение куриных эмбрионов;
