4. Глубокие микозы
Грибы, вызывающие глубокие микозы, относятся к различным родовым и видовым группам. Многие из них диморфные: во внешней среде они существуют в виде мицелия, а в очагах поражения – в паразитарной (тканевой) форме, которая по морфологии резко отличается от мицелиальной формы. Кроме кожи, глубокие микозы поражают внутренние органы.
К наиболее опасным глубоким микозам относятся кокцидиоидоз и гистоплазмоз, вызывающие тяжелые поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, нередко заканчивающиеся гибелью больного. Другие глубокие микозы вызываются условно-патогенными грибами. Тяжесть их течения зависит от степени распространенности и состояния реактивности организма больного.
Глубокие микозы распространены в регионах с тропическим и субтропическим климатом.
Глубокие микозы, особенно с поражением внутренних органов, требуют назначения общей противогрибковой терапии (итраконазола, флуконазола, амфотерицина В).
5. Псевдомикозы
К этой группе относятся поверхностные (эритразма) и глубокие (актиномикоз) заболевания негрибковой природы.
Эритразма
При эритразме поражаются складки кожи. С учетом значительного клинического сходства и общей локализации заболевание необходимо дифференцировать с микозом. Решающее значение в диагностике имеют осмотр очагов в лампе с фильтром Вуда (с кораллово-красным свечением) и данные микробиологического исследований. Лечение эритразмы аналогично лечению микоза крупных складок.
Актиномикоз
Болезнь вызывается несколькими видами актиномицетов. Наряду с кожей могут поражаться внутренние органы. Более чем у половины пациентов встречается шейно-лицевая форма кожного актиномикоза, которая проявляется гуммозно-узловатыми, бугорково-уплотненными, атероматозными, абсцедирующими и язвенными высыпаниями.
В лечении длительно используют высокие дозы пенициллина и актинолизат.
ЛЕКЦИЯ № 8. Псориаз
Псориаз, или чешуйчатый лишай, – это один из наиболее распространенных хронических дерматозов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалением в дерме.
Этиология. Это заболевание с невыясненной этиологией. Одной из основных гипотез его развития считают наследственную. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно-доминантному типу. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играют роль различные провоцирующие факторы.
1. Травма. Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера.
2. Инфекция. Общепризнанна роль стрептококковой и герпетической инфекции как наиболее вероятных вариантов провоцирующих инфекционных факторов при псориазе.
3. Эндокринные факторы. Отмечен пик заболеваемости псориазом в пубертатный период и в менопаузе. Развитие инверсного и экссудативного псориаза связывают с нарушением функции щитовидной железы и коры надпочечников.
4. Инсоляция обычно приводит к клиническому улучшению, однако в прогрессирующей стадии дерматоза и у пациентов, страдающей летней формой псориаза, кожный процесс обостряется.
5. Медикаменты могут провоцировать как возникновение псориаза, так и обострение кожного процесса.
6. Психогенные факторы могут провоцировать как дебют псориаза, так и экзацербацию кожного или суставного поражения.
7. Алкоголь способствует более тяжелому течению псориаза.
8. ВИЧ-инфекция также вызывает тяжелое течение заболевания.
Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.
1. Метаболические нарушения. Нарушение содержания кальцийрегулирующих гормонов предопределяет развитие остеопатий и других изменений, свойственных гиперпаратиреозу.
Лейкоцитарные аттрактанты – в псориатических бляшках обнаружено вещество, похожее на лейкотриен В4 и обладающее выраженным свойством привлекать нейтрофилы.
2. Иммунологические механизмы. Центральным патогенетическим событием при псориазе является взаимосвязь «мононуклеар – кератиноцит», что приводит к активации последнего с высвобождением медиаторов воспаления и фактора роста.
Патоморфология. Изменения характеризуются следующими признаками: инфильтрацией дермы, удлинением некоторых сосочков, образованием в них клубочков из полнокровных капилляров. Путем диапедеза лейкоциты проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Мунро. В эпидермисе также наблюдаются межсосочковый акантоз, отсутствие зернистого слоя, паракератоз.
Своеобразная морфологическая структура псориатических папул обусловливает патогномоничную для псориаза триаду симптомов, которая определяется путем поскабливания поверхности папулы скальпелем. Вначале в результате дробления чешуек выявляется картина, напоминающая таковую при поскабливании застывшей капли стеарина (симптом стеаринового пятна). Затем из-за отсутствия зернистого слоя компактные нижние ряды рогового слоя отделяются в виде пленки, обнажая влажную поверхность шиповатого слоя (симптом терминальной пленки). Дальнейшее поскабливание приводит к повреждению капилляров в удлиненных сосочках с появлением капелек крови (симптом кровяной росы).
Клиника. Первичное высыпание при псориазе представляет собой плоскую воспалительную эпидермально-дермальную папулу округлой формы с четкими границами, величиной 1 – 2 мм, розового или насыщенно-красного цвета; на нижних конечностях папулы часто приобретают синюшный оттенок. Уже с момента появления поверхность папулы начинает покрываться сухими, рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками. В результате периферического роста милиарные папулы превращаются в лентикулярные и нуммулярные, соседние высыпания сливаются, образуя при этом бляшки различных очертаний.
В прогрессирующей стадии псориаза наблюдается изоморфная реакция раздражения (симптом Кебнера), которая выражается в возникновении псориатических высыпаний на местах травмы кожи, иногда даже самой незначительной.
Со временем формирование новых папул и периферический рост высыпаний прекращается, и заболевание переходит в стационарную стадию. Свидетельством остановки роста псориатического элемента служит появление псевдоатрофического ободка.
В ряде случаев остро возникает распространенная сыпь, папулы достигают лентикулярных размеров, и на этом прогрессирование процесса заканчивается (каплевидный псориаз). Такое течение псориаза обычно связано со стрептококковой инфекцией в миндалинах.
Разрешение псориатических высыпаний чаще начинается с центральной части, что приводит к появлению кольцевидных гирляндообразных очагов, а также обширных очагов причудливых очертаний – стадия регрессирования. После разрешения высыпаний на их месте остаются гипопигментированные пятна.
Псориаз может поражать любые участки кожного покрова, однако чаще он локализуется на разгибательной поверхности конечностей, особенно локтевых и коленных суставов, волосистой части головы, в области крестца. Нередко отдельные бляшки, особенно в области локтей и коленей, стойко держатся в течение длительного времени после разрешения всей остальной сыпи.
Существуют клинические разновидности обычного псориаза.
Себорейный псориаз возникает у больных себореей при локализации высыпаний на волосистой части головы, в носогубных складках, за ушными раковинами, в области груди, в кожных складках. Высыпания инфильтрированы слабо и их границы менее четкие, чем при обычной форме; пропитанные кожным салом желтоватые псориатические чешуйки удерживаются на поверхности, симулируя картину себорейного дерматита.
