этиологии. Обычно бывает у женщин. Образуются узлы с захватом подкожной клетчатки и дермы. Кожа над ними вначале не изменена, затем становится красновато-синюшной. Узлы плотные, безболезненные. Между ними можно прощупать тяжи (эндо– и перифлебиты). Наиболее частая локализация – нижняя треть задней поверхности голеней. Узлы иногда изъязвляются, оставляя после разрешения гладкий втянутый рубец.
Лихеноидный туберкулез, лишай золотушных. Развивается у детей и подростков с активным туберкулезом внутренних органов. Образуются мелкие, часто группирующиеся, иногда сливающиеся узелки. Локализация – грудь, спина.
Диагностика. Помимо клинических проявлений и анамнеза, установить окончательный диагноз помогают гистологическое исследование пораженной кожи, бактериоскопический метод, обнаружение очагов туберкулеза во внутренних органах, серологические тесты (постановка туберкулиновых проб).
В некоторых случаях возможны получение культуры возбудителя и положительные результаты заражения морских свинок, что является абсолютным подтверждением диагноза.
Лечение. Терапию больных туберкулезом кожи начинают в условиях специализированного стационара после тщательного обследования. После установления диагноза назначают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазидом с рифампицином, фтивазидом с рифампицином). Длительность лечения – 9 – 12 месяцев. В последующем ежегодно проводят по два двухмесячных курса терапии в течении 5 лет. Важным компонентом комплексной терапии является лечебное питание. Дополнительно назначают витамины, препараты железа, гепато– и ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.
У больных старческого возраста, с разнообразной сопутствующей патологией, плохой переносимостью противотуберкулезных препаратов можно добиться хорошего результата при помощи длительной монотерапии одним из производных ГИНК – (например, фтивазида) в средних дозах. При сформировавшемся косметическом дефекте показана корригирующая операция.
ЛЕКЦИЯ № 12. Лепра
Лепра (синонимы: проказа, болезнь Ганзена) – хроническая болезнь, которая обычно поражает кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и периферическую нервную систему. В настоящее время лепра наиболее распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В России отмечаются спорадические случаи заболевания.
Этиология. Возбудитель представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству микобактерий. Микроорганизм устойчив во внешней среде. До сих пор нет возможности культивировать возбудителя на искусственной среде. Интенсивно размножаются микобактерии лепры только при лабораторном заражении в тканях броненосца. Возбудитель лепры – это внутриклеточные паразиты макрофагов. Длительный инкубационный период связан с низкой скоростью роста микроорганизмов.
Патогенез. Лепра – слабоконтагиозное низкопатогенное заболевание. Часто встречается субклиническая инфекция. К лепре восприимчивы не более трети людей. Чаще заболевают родственники больных, что подтверждает генетическую предрасположенность к болезни.
Основным путем передачи считается воздушно-капельный. Входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей. Возможно и трансэпителиальное проникновение возбудителей. Случайное заражение может быть при татуировке, вакцинации против оспы, хирургической операции. Мужчины заболевают в 2 – 3 раза чаще, чем женщины.
Резистентность инфицированного организма и вирулентность возбудителя определяют форму заболевания. Имеет значение гормональный фон: первое проявление может быть вскоре после полового созревания, во время беременности или после родов. В эти периоды могут появляться новые и активизироваться старые очаги поражения.
Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он минимален при лепроматозной и диморфной лепре и максимален у больных туберкулоидной лепрой.
В случаях, когда можно установить самый короткий «медленный инкубационный период» между инокуляцией и появлением открытого поражения, он составляет 2 – 3 года. Предполагается, что незначительное инфицирование стимулирует клеточный иммунитет, в результате чего развивается туберкулоидный вариант болезни. Массивная инвазия давит иммунный патенциал, в результате развивается лепроматозный тип.
Клиника. Различают несколько клинических форм заболевания. Это лепроматозная лепра, туберкулоидная лепра, пограничная, или диморфная, лепра и недифференцированная лепра.
Лепроматозный тип. Наиболее тяжелая форма. Для нее характерен полиморфизм клинических проявлений, особенно в коже. Кроме кожи, поражаются слизистая носа, полости рта, носоглотки, гортани, иногда трахеи, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, органы зрения, слуха, мочеполовые, иногда внутренние органы.
Первые проявления заболевания – обычно округлые или неправильных очертаний эритематозные пятна с блестящей поверхностью, могут быть ржавой окраски. Наиболее характерная локализация – лицо, разгибательные поверхности кистей, предплечий, голеней.
Характерна симметричность высыпаний. В дальнейшем появляется инфильтрация, образуются бляшки с нормальной чувствительностью или гиперестезией. Из-за усиления функции сальных желез поверхность бляшек жирная, блестящая. Потоотделение снижено (в дальнейшем оно исчезает совсем).
Через 3 – 5 лет выпадают брови и пушковые волосы на бляшках. Возможно выпадение усов, бороды. При диффузной инфильтрации кожи лица углубляются естественные морщины и складки, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки и губы имеют дольчатый вид. Обычно не поражаются волосистая часть головы, локтевые и подколенные ямки, подмышечные впадины.
В области инфильтратов формируются одиночные или множественные бугорки и узлы (лепромы), резко отграниченные, безболезненные. Они могут быть дермальными и гиподермальными (вначале выявляются лишь при пальпации), их консистенция плотноэластическая. В дальнейшем узлы и бугорки вяло, без выраженных воспалительных явлений, изъязвляются. Подобные высыпания могут появляться и на неизмененной коже.
На слизистых, как и на коже, процесс может начаться с развития отдельных лепром или диффузной лепроматозной инфильтрации. Все это приводит к образованию рубцов и деформаций.
Нередко увеличивается селезенка, может быть поражение печени, почек, легких, у мужчин часто проявляется орхоэпидидимит, возможно поражение предстательной железы, семенных канатиков. Характерны лимфадениты, периоститы (особенно большеберцовых, локтевых костей, ребер), приводящие к надломам, переломам, деформациям суставов, укорочению и деформации фаланг.
Течение заболевания хроническое, с обострениями, которые провоцируются гормональными сдвигами, оперативными вмешательствами, погрешностями в терапии. При обострениях наблюдаются подъем температуры тела, увеличение и болезненность лимфатических узлов, яркость, распад инфильтратов, новые высыпания.
Нервная система поражается сравнительно поздно – в виде симметричного полиневрита. Постепенно происходит инфильтрация всего нервного ствола, по мере развития которого теряется чувствительность до полной анестезии. На поздних стадиях могут быть трофические и двигательные нарушения.
Туберкулоидная форма. Поражаются кожа, периферическая нервная система, редко – внутренние органы. Возбудитель выявляется при гистологическом исследовании органов, в кожных соскобах. В слизистой носа возбудитель отсутствует.
Для данной формы характерно высыпание мелких красновато-синюшных плоских полигональных папул. Часто, сливаясь, образуют фигуры (диски, кольца, полукольца). Характерен периферический валик (наружный край как бы приподнят, четко очерчен, более насыщенно окрашен, а внутренний край «смазан», нечетко переходит в центральную бледноватую часть очага поражения). Могут быть бляшки, бугорки, напоминающие люпому. Возможны шелушение, эритематозные и депигментированные высыпания. Снижается чувствительность в элементах высыпаний и часто около них. Вначале развивается легкая гиперестезия, затем последовательно исчезают термическая, болевая и тактильная чувствительность. Потоотделение снижается, затем прекращается. Волосы тускнеют, могут выпадать. Локализация ассиметричная, на любом участке.
