сегмента SТ) и экстрасистолия. Период выздоровления наблюдается при нормализации содержания остаточного азота в крови. Гомеостаз восстанавливается. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Но у некоторых больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, большую роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.
Диагноз устанавливают на основании клинических и лабораторных данных, это внезапное снижение диуреза, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.
Дифференциальный диагноз проводят с обострением хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадией, где помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите или выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.
Лечение должно быть направлено на прекращения действия повреждающего фактора, вызвавшего ОПН, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и лечение осложнений. Этиотропная терапия. Если ОПН обусловлена шоком, то проводится противошоковая терапия; если ОПН обусловлена острым гемолизом, то проводят заменное переливание крови, плазмаферез, устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов для предупреждения антителообразования; если ОПН развилась в результате отравлений, то проводят гемосорбцию с использованием антидотов, при отравлении сульфаниламидами – вводят 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната с кататеризацией мочеточников; если ОПН развилась в результате заболеваний почек, назначают гипотензивные препараты в сочетании с диуретическими средствами, антикоагулянтами, плазмаферез, экстракорпоральный диализ. Если причиной ОПН является бактериальный шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики. В начале ОПН в/в вводят 10%-ный раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2 – 3 сутки анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки).
Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета (ограничение поступления белка и калия) должна быть калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Посиндромная терапия: при гипергидратации вводят гипертонические растворы глюкозы в сочетании с диуретиками, реополиглюкина и других кровозаменителей. При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 3 – 4%-ный раствор гидрокарбоната натрия.
При гипонатриемии проводят перфузионное лечение, направленное на устранение гипергидратации. При гипокальциемии вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят растворы натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазу, витамины группы В. Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойством, и их использовать не следует (например, пенициллин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки, оксациллин 200 мг/кг в сутки, цефалотин 100 мг/кг в сутки, метициллин 200 мг/кг в сутки). При подолжающейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит перевод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перитонеальный, экстракорпоральный.
Показания к гемодиализу: олигоанурия более 1 – 2 дней, отек легкого, гипергидратация с явлениями отека мозга, гипертония, гиперкалиемия, нарастающая азотемия, отравления лекарственными и химическими препаратами, уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии.
Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.
Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения больные с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.
Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим почечным заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. ХПН – это состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л.
4. Парциальная ХПН
Парциальная ХПН – это изолированное нарушение функций одного или нескольких механизмов, поддерживающих гомеостаз. Тотальная ХПН – это присутствие полного симптомокомплекса гомеостатических нарушений, связанных с включением в процесс всех элементов нефрона.
Этиология. Причины ХПН – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, туболопатии, хромосомные болезни, дисметаболические нефропатии. Патогенетический механизм ХПН – это прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, которое приводит к снижению эффективности почечных процессов и нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки. Факторы риска ХПН: наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте от ХПН; раннее, торпидное начало патологии со снижением почечных функций; обнаружение при биопсии в почечной ткани признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломерулонефрита; наличие стойкого гипоиммунного состояния с признаками аутоагрессии; нарастающая нестабильность клеточных мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дисметаболическим нефропатиям.
Стадии развития ХПН:
1) латентная;
2) азотемическая;
3) уремическая.
Патогенез. Прежде чем разовьется ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз сохранен (почечной недостаточности нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа. При постепенном развитии ХПН медленно изменяется гомеостаз – нарастает уровень в крови креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.
Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выводится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипокальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной стадии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалиемия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.
Клиника. Жалобы на быструю утомляемость, снижение работоспособности, аппетита, головную боль. Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появление тошноты и рвоты. Кожные покровы бледные, сухие, дряблые, мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах. Имеется артериальная гипертензия, которая
