Этиология. Возбудитель острица самка длиной 9 – 12 см, самцы 3 – 4 см. Самцы после оплодотворения погибают, самки выходят из анального отверстия и откладывают яйца на перианальной области и в промежности. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц. Возможна аутоинвазия. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и в толстой кишке достигают половой зрелости. Острицы присасываются к слизистой кишечника и проникают до мышечного слоя, вырабатывая токсины.
Клиника. При незначительной инвазии жалобы могут отсутствовать. Появляются зуд вокруг ануса, расчесы, инфицирование, учащенный стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации, у девочек вульвовагиниты.
Диагностика. На основании обнаружения яиц остриц в кале или с помощью соскоба на яйца остриц. В крови – эозинофилия.
Лечение. Мебендазол (вермокс) от 2 до 10 лет по 25 – 50 мг/кг однократно, пирантел (комбантрин) 10 мг/ кг (однократно после завтрака, разжевать), пиперазин до 1 года 0,2 2 раза 5 дней; 2 – 3 года – 0,3; 4 – 5 лет – 0,5; 6 – 8 лет – 0,5; 9 – 12 лет – 1,0; 13 – 15 лет – 1,5.
Профилактика. Соблюдение личной гигиены.
ЛЕКЦИЯ № 18. Ревматизм у детей и подростков
Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.
Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания –
У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита установить связь заболевания со стрептококком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение придают иммунным нарушениям.
Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение.
Классификация ревматизма: необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей.
Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецензирующее и латентное (клинически бессимптомное).
Выделение латентного течения оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.
Клиника. Наиболее часто заболевание развивается через 1 – 3 недели после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Проявлением ревматизма, является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом.
Начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38 – 40 °С с суточными колебаниями 1 – 2 °С и сильным потом, но обычно без озноба.
Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях. К боли присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, и одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли ограничен.
Характерно симметричное поражение крупных суставов – обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром и обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других.
Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2 – 4 недель. Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока протекает нетяжело с жалобами на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже – на сердцебиения или перебои.
При перкуссии сердце нормальных размеров или умеренно увеличено влево, при аускультации и ФКГ характерны удовлетворительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона, иногда возникновение III, реже IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.
Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. На ЭКГ – уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, реже удлинение интервала PQ более 0,2 с. У ряда больных регистрируются небольшое смещение интервала SТ книзу от изоэлектрической линии и изменения зубца Т (низкий, отрицательный, реже двухфазный прежде всего в отведениях V1 – V3). Редко наблюдаются экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II или III степени, внутрижепудочковая блокада, узловой ритм.
Диффузный ревматический миокардит проявляется бурным воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции. С начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая принимать положение ортопноэ, постоянная боль в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерно «бледный цианоз», набухание шейных вен.
Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый. Тоны резко приглушены, часто выслушивается четкий III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено.
Венозное давление быстро повышается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца Г, изменение интервала SТ, атриовентрикулярную блокаду.
Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции миокарда.
Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны признаки снижения сократительной функции миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум.
Ревматический эндокардит, являющийся причиной ревматических пороков сердца, весьма беден симптомами. Его существенным проявлением служит четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда.
В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки.
Достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся (тем более – при нормальных) границах сердца. Легкие и довольно быстроисчезающие диастолические шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом.
Глубокий эндокардит (вальвулит) створок митрального или аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их «лохматость», множественные эхосигналы от них. Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко.
Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ характерно смещение интервала SТ вверх во всех
