1) I – J1 (или пресинтетический период);
2) II – S (или синтетический);
3) III – J2 (или постсинтетический период).
В пресинтетическом периоде в клетке происходят следующие процессы:
1) усиленное формирование синтетического аппарата клетки – увеличение числа рибосом и различных видов РНК (транспортной, информационной, рибосомальной);
2) усиление синтеза белка, необходимого для роста клетки;
3) подготовка клетки к синтетическому периоду – синтез ферментов, необходимых для образования новых молекул ДНК.
Для синтетического периода характерно удвоение (редупликация) ДНК, что приводит к удвоению плоидности диплоидных ядер и является обязательным условием для последующего митотического деления клетки.
Постсинтетический период характеризуется усиленным синтезом информационной РНК и всех клеточных белков, особенно тубулинов, необходимых для формирования веретена деления.
Клетки некоторых тканей (например, гепатоциты) по выходе из митоза вступают в так называемый J0- период, во время которого они выполняют свои многочисленные функции в течение ряда лет, при этом не вступая в синтетический период. Только при определенных обстоятельствах (при повреждении или удалении части печени) они вступают в нормальный клеточный цикл (или в синтетический период), синтезируя ДНК, а затем митотически делятся. Жизненный цикл таких редко делящихся клеток можно представить следующим образом:
1) митоз;
2) J1-период;
3) J0-период;
4) S-период;
5) J2-период.
Большинство клеток нервной ткани, особенно нейроны центральной нервной системы, по выходе из митоза еще в эмбриональном периоде в дальнейшем не делятся.
Жизненный цикл таких клеток состоит из следующих периодов:
1) митоза – I период;
2) роста – II период;
3) длительного функционирования – III период;
4) старения – IV период;
5) смерти – V период.
На протяжении длительного жизненного цикла такие клетки постоянно регенерируют по внутриклеточному типу: белковые и липидные молекулы, входящие в состав разнообразных клеточных структур, постепенно заменяются новыми, т. е. клетки постепенно обновляются. На протяжении жизненного цикла в цитоплазме неделящихся клеток накапливаются различные, прежде всего липидные включения, в частности липофусцин, рассматриваемый в настоящее время как пигмент старения.
Мейоз – способ деления клеток, при котором происходит уменьшение числа хромосом в дочерних клетках в 2 раза, характерен для половых клеток. В данном способе деления отсутствует редупликация ДНК.
Кроме митоза и мейоза, выделяется также эндорепродукция, не приводящая к увеличению количества клеток, но способствующая увеличению количества работающих структур и усилению функциональной способности клетки.
Для данного способа характерно, что после митоза клетки сначала вступают в J1-, а затем в S-период. Однако такие клетки после удвоения ДНК не вступают в J2-период, а затем в митоз. В результате этого количество ДНК становится увеличенным вдвое – клетка превращается в полиплоидную. Полиплоидные клетки могут вновь вступать в S-период, в результате чего они увеличивают свою плоидность.
В полиплоидных клетках увеличивается размер ядра и цитоплазмы, клетки становятся гипетрофированными. Некоторые полиплоидные клетки после редупликации ДНК вступают в митоз, однако он не заканчивается цитотомией, так как такие клетки становятся двухъядерными.
Таким образом, при эндорепродукции не происходит увеличения числа клеток, но увеличивается количество ДНК и органелл, следовательно, и функциональная способность полиплоидной клетки.
Способностью к эндорепродукции обладают не все клетки. Наиболее характерна эндорепродукция для печеночных клеток, особенно с увеличением возраста (например, в старости 80% гепатоцитов человека являются полиплоидными), а также для ацинозных клеток поджелудочной железы и эпителия мочевого пузыря.
Реакция клеток на внешнее воздействие
Данная морфология клеток не является стабильной и постоянной. При воздействии на организм различных неблагоприятных факторов внешней среды в строении клетки происходят различные изменения. В зависимости от факторов воздействия изменение клеточных структур происходит неодинаково в клетках разных органов и тканей. При этом изменения клеточных структур могут быть приспособительными и обратимыми или дезадаптивными, необратимыми (патологическими). Определить границу между обратимыми и необратимыми изменениями не всегда возможно, так как адаптивные могут перейти в дезадаптивные при дальнейшем действии фактора внешней среды.
Изменения в ядре при действии факторов внешней среды:
1) набухание ядра и смещение его на периферию клетки;
2) расширение перинуклеарного пространства;
3) образование инвагинаций кариолеммы (впячивание внутрь ядра отдельных участков его оболочки);
4) конденсация хроматина;
5) пикноз (сморщивание ядра и уплотнение (коагуляция хроматина));
6) кариорексис (распад ядра на фрагменты);
7) кариолизис (растворение ядра).
Изменения в цитоплазме:
1) уплотнение, а затем набухание митохондрий;
2) дегрануляция зернистой ЭПС (слущивание рибосом и фрагментация канальцев на отдельные вакуоли);
3) расширение цистерн и распад на вакуоли пластинчатого комплекса Гольджи;
4) набухание лизосом и активация их гидролаз;
5) увеличение числа аутофагосом;
6) распад веретена деления и развитие патологического митоза в процессе митоза.
Изменения цитоплазмы могут быть обусловлены:
1) структурными изменениями плазмолеммы, что приводит к усилению ее проницаемости и гидратации гиалоплазмы;
2) нарушением обмена веществ, что приводит к снижению содержания АТФ;
3) снижением расщепления или увеличением синтеза включений (гликогена, липидов) и их избыточном накоплением.
После устранения неблагоприятных факторов внешней среды адаптивные изменения структур исчезают и морфология клетки полностью восстанавливается. При развитии неадаптивных изменений даже после устранения действия неблагоприятных факторов внешней среды изменения продолжают нарастать, и клетка погибает.
Тема 6. ОБЩАЯ ЭМБРИОЛОГИЯ
Определение и составные части эмбриологии
