Патологическая физиология: конспект лекций

состояниях, закупорке камнем мочевыводящих путей, массивном гемолизе эритроцитов и др.

Хроническая недостаточность характерна для конечной стадии развития ряда прогрессирующих хронических заболеваний почек с переходом в сморщенную почку (хронический диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит, склероз сосудов почек).

Основными показателями недостаточности функции почек являются:

1) падение клиренса;

2) азотемия;

3) резкое уменьшение или прекращение выделения мочи (ишурия, анурия);

4) падение удельного веса мочи (гипостенурия);

5) фиксация удельного веса на низких цифрах (1,010 – 1,012) в разных суточных порциях (изостенурия), ацидоз;

6) нарушение электролитного состава плазмы крови (гипонатриемия, гипер– или гипокалиемия, гипокальциемия и др.).

Азотемия. Значительное ограничение поверхности фильтрации при заболеваниях почек сопровождается накоплением в крови конечных продуктов белкового обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аммиака, индикана). Содержание остаточного азота в крови возрастает до 290 – 400 мг, прежде всего за счет увеличения мочевины. Концентрация мочевины в крови поднимается выше верхней границы нормы, а концентрация ее в моче падает. Содержание креатинина в крови достигает 30 – 35 мг.

Нарушение электролитного состава плазмы и кислотно-щелочного равновесия. При острой почечной недостаточности в связи с нарушением фильтрации содержание калия в крови увеличивается с 4 – 5 до 7,5 мэкв/л.

Гиперкалиемия может способствовать внезапной остановке сердца из-за нарушения его возбудимости и проводимости.

Для хронической почечной недостаточности наиболее характерна гипокалиемия вследствие нарушения реабсорбции калия. Потеря натрия и других щелочных катионов (калий, кальций) ведет к ацидозу. Состояние ацидоза при почечной недостаточности обусловлено не только потерей щелочных катионов и бикарбонатов, но и задержкой в крови кислых радикалов вследствие падения фильтрационной способности почек.

Гипертония и анемия почек. У больных с хронической недостаточностью почек развивается стойкая гипертония (200/120 мм рт. ст. и выше), тяжелая анемия с падением числа эритроцитов до 2 000 000 в 1 мм³ и ниже, отмечается токсический лейкоцитоз со сдвигом влево.

Уремия – самоотравление организма, возникающее в результате почечной недостаточности. В связи с задержкой в крови продуктов обмена азота затрудняется их выход из тканей и клеток, возникают повреждения на клеточном уровне вследствие нарушения обменных процессов. Кроме того, глубокие расстройства обмена веществ в клетках (в частности, центральной нервной системы) обусловлены изменением гомеостаза при недостаточности функции почек: изменением водного и электролитного баланса, осмотического давления, кислотно-щелочного равновесия. Уремию рассматривают как клиническое проявление почечной недостаточности.

Для уремии характерны выраженные расстройства функций центральной нервной системы: сильная головная боль, апатия и сонливость, приступы возбуждения и судорог, одышка. Может наступить состояние с потерей сознания (уремическая кома). При уремии резко нарушается кровоснабжение головного мозга вследствие спазма сосудов. Гипоксия и интоксикация дыхательного центра служат причиной возникновения периодического дыхания типа Чейн – Стокса.

В терминальной стадии почечной недостаточности нарушения гомеостаза организма становятся несовместимыми с жизнью. Существуют различные способы борьбы с почечной недостаточностью.

Для освобождения больных от токсических продуктов обмена и нормализации гомеостаза используют искусственную почку (гемодиализ). Основной ее деталью является целлофановая полупроницаемая мембрана в виде трубочек или листов, вмонтированных в камеру. Мембрана не пропускает форменные элементы крови и белки. Кровь больного из артерии или вены протекает по камерам и возвращается в кровеносное русло. Снаружи камеры омываются диализирующим раствором минеральных солей и глюкозы. Меняя состав диализирующей жидкости, можно управлять гемодиализом.

Многократное применение гемодиализа при острых формах почечной недостаточности позволяет выиграть время, в течение которого почечная функция может восстановиться.

ЛЕКЦИЯ № 16. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО И ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ

Нарушения внешнего дыхания

Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:

1) обмена воздуха между внешней средой и альвеолами легких (вентиляция легких);

2) обмена газов (СО₂ и О₂) между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей через легочные капилляры (диффузия газов в легких).

Главной функцией внешнего дыхания является обеспечение на должном уровне артериализации крови в легких, т. е. поддержание строго определенного газового состава оттекающей из легких крови путем насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка углекислоты.

Под недостаточностью легочного дыхания понимают неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Показатели недостаточности внешнего дыхания

К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:

1) показатели вентиляции легких;

2) коэффициент эффективности (диффузии) легких;

3) газовый состав крови;

4) одышка.

Нарушения легочной вентиляции

Изменения легочной вентиляции могут носить характер гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Практически газообмен происходит только в альвеолах, поэтому истинным показателем вентиляции легких является величина альвеолярной вентиляции (АВ). Она представляет собой произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства:

АВ – частота дыхания х (дыхательный объем – объем мертвого пространства).

В норме АВ = 12 х (0,5 – 0,14) = 4,3 л/мин.

Гипервентиляция легких означает увеличение вентиляции больше, чем это требуется для поддержки необходимого напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повышению напряжения О₂ и падению напряжения СО₂ в альвеолярном воздухе. Соответственно падает напряжение СО₂ в артериальной крови (гипокапния), возникает газовый алкалоз.

По механизму развития различают гипервентиляцию, связанную с заболеванием легких, например, при спадении (коллапсе) альвеол или при накоплении в них воспалительного выпота (экссудата). В этих случаях уменьшение дыхательной поверхности легких компенсируется за счет гипервентиляции.

Гипервентиляция может быть результатом различных поражений центральной нервной системы. Так, некоторые случаи менингита, энцефалита, кровоизлияния в мозг и его травмы приводят к возбуждению дыхательного центра (возможно, в результате повреждения функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр).

Гипервентиляция может возникнуть и рефлекторно, например, при болях, особенно соматических, в горячей ванне (перевозбуждение терморецепторов кожи) и т. п.

В случаях острой гипотензии гипервентиляция развивается либо рефлекторно (раздражение рецепторов аортальных и синокаротидных зон), либо центрогенно – гипотензия и замедление кровотока в тканях способствуют повышению рСО₂ в них и, как следствие, возбуждению дыхательного центра.

Усиление метаболизма, например, при лихорадке или гиперфункции щитовидной железы, как и ацидоз обменного происхождения, приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и