же точно товар. Ведь АС пользуется очень большим спросом, а А очень малым. К тому же рынок затоварен А и их в прямом смысле слова некуда девать. Необходимы срочные меры по стимулированию сбыта и они, как видим, предпринимаются.
Рассмотреть все биохимические процессы, которые происходят в организме при приеме ААС, в рамках данной книги не представляется возможным. Остановимся лишь на тех из них, которые наиболее интересны для атлетов и относятся главным образом к воздействию ААС на мышечную клетку.
Стероиды вводятся внутримышечно либо принимаются орально. При инъекции вещество попадает непосредственно в кровь, в форме таблетки идет через желудочно-кишечный тракт к печени, где-либо полностью, либо частично разрушается, либо поступает в кровь в своем изначальном состоянии. Принятый стероид поступает в кровь в форме многочисленных стероидных молекул, которые передвигаются по кровеносному руслу по всему телу. Каждая стероидная молекула несет в себе информацию, которую она должна передать определенным клеткам тела.
Предназначенные для этого клетки имеют на своей наружной мембране различные виды рецепторов. Одни из них — стероидные рецепторы, которые в большом количестве содержатся в мышечных клетках. Стероидные рецепторы и стероидные молекулы одного и того же размера и формы и подходят друг другу подобно «ключу к замку».
А вот и первый серьезный «прокол», который наглядно показывает, что автор никогда в своей жизни не учился в медицинском ВУЗе. Уже студенты 2 курса мединститута знают, что наружная мембрана клетки не имеет рецепторов ни к одному стероидному соединению. Любая стероидная молекула проникает сквозь наружную мембрану в неизменном виде. Если говорить конкретно об АС, либо А, то они частично воздействуют на органеллы клетки, имеющие собственный генетический аппарат, а частично проникают сквозь оболочку ядра клетки (опять-таки в неизменном виде) и воздействует непосредственно на генетический аппарат клетки, заключенный в хромосомах. Некоторые биохимики пользуются такими понятиями как анаболические и андрогенные рецепторы, но при этом оговариваются, что понятие рецепторов в данном случае условное. Под рецептором понимается определенный участок хромосомы. Дело в том, что АС и А действуют на разные участки хромосом.
Если мы возьмем, к примеру» соматотропный гормон, то он действительно, действует исключительно на рецепторы наружных клеточных мембран. А вот со стероидными соединениями дело обстоит иначе.
Стероидный рецептор, принимает стероидную молекулу, пропуская мимо все другие типы молекул. То же происходит и с другими типами рецепторов, которые не воспринимают стероидные молекулы, т. к. предназначены только для своих молекул.
Когда стероидный рецепотор и стероидная молекула объединяются в комплекс, молекула способна к передаче информации мышечной клетке.
Образование комплекса гормон + рецептор характерно исключительно для инсулина. Образовав такой комплекс, инсулин проходит сквозь мембрану ядра клетки и воздействует опять-таки на хромосомный аппарата, а вернее, на отдельные гены, отличные от тех генов на которые действуют АС и А. Стероидные же соединения никаких рецепторно-молекулярных комплексов не образуют.
Следует заметить, что большинство стероидных молекул находятся в крови в связанном состоянии, образуя соединения со связывающим половые гормоны глобулином: 98 % стероидных молекул в крови находятся в связанном состоянии и только 1–2 % — в свободном. Последние как раз и относятся к стероидным молекулам, способным к образованию стероидно-рецепторного комплекса.
И АС и А действительно находятся в крови в связанном состоянии, только вот связаны они не с глобулином (есть глобулины, их много и все они разные, но в основном эта фракция содержит вещества, отвечающие за иммунитет), а с транспортными альбуминами. Транспортные альбумины как раз и предназначены для транспортировки в организме различных гормонов. Есть среди них фракция, отвечающая за транспорт стероидных соединений. Только вот связываются стероидные соединения не на 98 %, как пишет дилетант, называющий себя «доктором Любром», а всего лишь на 70 %. Как минимум 30 % стероидных соединений (а не 1–2 %) находятся в плазме крови в свободном состоянии и оказывают свое воздействие на организм. Но и те, 70 %, которые связаны транспортными альбуминами даром не пропадают. По мере физиологического распада (самообновления) транспортных альбуминов они поступают в кровь в свободном состоянии и занимает это не более 7 дней для основной массы связанного стероида[1]. Связанные стероидные молекулы — пассивная часть, т. к. в таком состоянии их не воспримет мышечная клетка. Точности ради скажу, что это процентное соотношение может колебаться.
Сформировавшийся стероидно-рецепторный комплекс направляется к ядру клетки, где присоединяется к определенным сегментам на отрезках нуклеиновых кислот ДНК, затем следует транскрипция, т. е. с ДНК делается отпечаток. Возникшая при этом рибонуклеиновая кислот покидает клеточное ядро и в цитоплазме присоединяется к находящейся здесь РНК, где посредством трансляции идет увеличение синтеза белка. В сочетании с интенсивными силовыми тренировками это ведет к поперечному увеличению мышечной клетки (мышечной гипертрофии). К изменению генетического кода клетки это тоже ведет, причем вначале возникает изменение генетического кода, а потом уже мышечная гипертрофия.
Усиленный синтез протеинов рассматривается как главное воздействие стероидов на мышечную клетку, в то же время как стероидные молекулы переносят и в другую важную для атлетов информацию. Многое говорит в пользу того, что стероиды обладают еще и сильным антикатаболическим действием. Благодаря им снижается процент протеина, разрушающегося в мышечной клетке. Причем, антикатаболическое действие анаболических стероидов может в 2–3 раза превышать их непосредственное анаболическое действие.
Кроме того, стероидные молекулы блокируют находящиеся на мембране мышечной клетки рецепторы кортизола. И производимый организмом сильный катаболический гормон кортизол теряет свою активность
Кортизол, является стероидным соединением. Подобно другим соединениям, имеющим стероидную структуру он проникает сквозь наружную клеточную мембрану (никаких рецепторов к кортизолу на клеточных мембранах нет), сквозь мембрану ядра клетки и воздействует непосредственно на хромосомы (генетический аппарата). Гены, на которые воздействует кортизол никак не связаны с теми генами, на которые воздействуют анаболические стероиды, либо андрогены. Конкуренция идет на уровне биохимических реакций, или проще говоря, на уровне обмена веществ.
Кортизол, кстати говоря, — это не самый сильный катаболический гормон, производимый корой надпочечников. Наоборот, из 190 соединений, синтезируемых надпочечниками кортизол является наиболее «лояльным» по отношению к мышечной ткани. Поэтому он так популярен в качестве допинга в тех видах спорта, где основным качеством является силовая выносливость.
Кортизол — это самый первый фармакологический препарат, внесенный в список допингов. Именно с ним связаны первые допинговые скандалы на знаменитой велогонке «Тур де Франс» (соревнования, прямо скажем, далекие от олимпийских видов спорта). Еще одно преимущество стероидов в том, что они повышают в мышечной клетке синтез креатинфосфата (КФ) играет решающую роль в восстановлении оденозинтрифосфата (АТФ). АТФ — основа всех мышечных движений, так как является горючим материалом, необходимым клетке для совершения работы. АТФ накапливается в мышечной клетке и при потребности превращается в оденозиндифосфат (АДФ). Этот процесс высвобождает энергию, позволяющую работать мышечной клетке. Для обратного процесса АДФ в АТФ также необходим КФ. Чем его больше, тем быстрее идет это восстановление и тем больше АТФ находится в распоряжении мышечной клетки. На практике это означает, что мышца становится сильнее, но не больше.
Те, кто уже однажды пробовали стероид Оксандролон, знают, что этот препарат воздействует главным образом на мышечную силу. Дело в том, что он вызывает в мышечной клетке повышенный синтез КФ.
Должен огорчить автора. Не один анаболический стероид мышечную силу не увеличивает, в т. ч. и оксандрол. Увеличение мышечной силы после приема АС — процесс вторичный и происходит лишь после гипертрофии мышечных волокон.
