условиях не развилась гипоксия жизненно-важных органов, компенсаторные реакции оказывают действие на сосудистую систему, в результате которого происходит централизация кровообращения, а также на сердце — появляется тахикардия, благодаря чему увеличивается минутный объем и возрастает скорость кровотока в жизненно важных органах.
В тот период, пока, с одной стороны, не остановится кровотечение, а также не будут ликвидированы гиповолемия и анемия за счет возвращения депонированной крови в магистральные сосуды и поступления в кровеносное русло тканевой жидкости, а с другой стороны, пока не восстановится сосудистый тонус, дальнейшую судьбу больного определит, прежде всего, сердечная деятельность. Здоровое тренированное сердце, обладающее энергетическими ресурсами, способно выдерживать тахикардию в течение длительного периода, в то время как больное старое сердце не сможет долго выдержать высокий темп и силу окращений. Это приводит к уменьшению объема и скорости кровотока, в результате чего развивается гипоксия жизненно пажных органов и организм погибает. Иногда происходит и внезапная остановка перегруженного сердца.
Подобная реакция может развиться в ответ не только на ранение крупного сосуда, но и на значительное размозжение тканей, сложный перелом костей и другую тяжелую травму. По-видимому, организм недостаточно точно может дифференцировать как степень агрессии, так и характер полученного повреждения. Во всех случаях включаются механизмы, способные предупредить возможную кровопотерю или, по крайней мере, значительно уменьшить ее величину. Такие же реакции развиваются при операции, если не была блокирована или недостаточно блокирована зона операции и связанные с ней нервные и гуморальные пути, по которым могут пройти сигналы о необходимости защиты и быть запущены соответствующие защитные механизмы. Необычная, чрезмерная нагрузка органов и систем, наступающая во время операции под влиянием защитных механизмов, довольно быстро утомляет и истощает их, а иногда даже полностью выводит из строя. Анестезиолог должен обеспечить этот напряженнейший период работы организма достаточным количеством энергетических и других необходимых веществ (кислород, витамины, гормоны и т. п.), а также помочь отдельным органам справиться с пиковой нагрузкой, применяя для этого искусственное дыхание, искусственную почку, вспомогательное кровообращение и другие средства.
Однако, сколь не действенны бывают эти средства, они никак не могут обеспечить к концу операции полноценного состояния напряженно работавших органов и систем. Кроме того, даже опытный анестезиолог, вооруженный самой современной аппаратурой, не всегда может разобраться, является ли тот или иной процесс отражением истинной патологии данного органа или изменением его под влиянием компенсаторных реакций, а ведь долго думать-то некогда, меры надо применять немедленно.
В качестве примера сошлюсь на следующую историю. Длительное время нам оставались непонятными причины тахикардии и сохранения высокого артериального давления у пациентов, после успешно ликвидированной коарктации аорты. Назначение средств, понижающих давление или уменьшающих тахикардию, эффекта не давало. Гиповолемия, как причина подобной реакции организма, вроде бы исключалась, так как кровопотеря полностью и немедленно была возмещена. Тщательное наблюдение за больными, а главное, размышления на тему, зачем организму нужнатакая реакция, в конце концов привели нас к правильному решению вопроса.
Дело в том, что после восстановления нормального просвета, аорты кровяное давление во всей артериальной системе выравнивается, то есть в сосудах, расположенных выше бывшего сужения, оно снижается, а расположенных ниже — повышается. В результате этого сосуды нижней половины туловища растягиваются, следовательно, общая емкость артериального русла увеличивается. Поскольку при этом объем циркулирующей крови остался первоначальным, гиповолемия все же имеет место. Для того, чтобы предупредить угрозу гипоксии тканей, включаютсякомпенсаторные механизмы. Прежде всего происходит спазм сосудов, в результате которого уменьшается общая емкость артериального русла и повышается артериальное давление. В то же время с целью увеличить минутный объем и скорость кровотока возрастает темп сердечных сокращений. После того, как больным сразу после устранения коарктации мы стали избыточно переливать 600-1000 мл крови, эти реакции перестали проявляться.
Второй путь, по которому может пойти врач, стремящийся к максимальному сохранению сил и запаса энергии организма — это сделать так, чтобы организм не воспринимал операцию как акт агрессии и, следовательно, не реагировал бы на нее своими защитными реакциями.
По сути дела, природа и не должна бы защищать организм от операции, проводимой во благо организма и по всем правилам, однако она не может дифференцировать операцию от случайной травмы и реагирует на нее точно так же, как на любую случайную агрессию, поскольку программа защиты организма не рассчитана на чью-то помощью извне.
Полностью исключив саморегулирование и самозащиту организма, анестезиолог вместе с тем берет на себя весьма ответственную задачу защищать организм от любых опасных для него нарушений, возникающих по ходу операции. Однако в этих условиях самая первая задача как анестезиолога, так и хирурга — это предупреждение каких-либо нарушений, прежде чем они разовьются. Кроме того, в этом случае врачам будет легче разобраться в истинном состоянии на данный момент каждого органа, или системы, поскольку им будет известно, что при таких условиях работа данного органа уже не будет отражать часть какого-то компенсаторного процесса.
Таким образом, анестезиолог во время операции может пойти двумя путями. Либо, следя за защитными реакциями организма, развившимися в ответ на агрессию (оперативное вмешательство), одни из них — поддерживать, против других бороться, в то же время с трудом оценивая действительное состояние основных органов и систем организма. Либо, полностью блокируя организм от реакции на оперативное вмешательство, исключив тем самым для него какую-либо реакцию на агрессию, и полностью взять на себя немедленную компенсацию всего того, что будет нарушено во время вмешательства.
По понятным причинам второй путь нам кажется более предпочтительным. Однако полностью осуществить его можно будет лишь в будущем. В настоящее время, пожалуй, нет другой возможности избежать ответной реакции организма на хирургическое вмешательство, чем погрузив его в очень глубокий наркоз, в состояние гибернации или глубокой гипотермии. Однако с помощью таких методов мы, избежав ответную реакцию организма на хирургическую агрессию, подвергнем его тяжелой интоксикации при глубоком наркозе, или снижению реактивности при гибернации, что невыгодно для последующего послеоперационного периода.
Поэтому мы не исключаем возможности, что сочетание хирургической стадии наркоза с местной блокадой нервных и гуморальных путей окажется методом выбора, если мы решим пойти по этому направлению. Однако, даже в том случае, когда благодаря умелым действиям анестезиолога и хирурга реакции со стороны компенсаторных механизмов во время операции не последует, это не значит, что у оперируемого не появится реакция тревоги (1 стадия общего адаптационного синдрома по Селье), связанная с переживаниями и волнениями больного перед операцией.
Как известно, в результате реакции тревоги часть компенсаторных механизмов запускается, происходит интенсивная мобилизация кортикостероидов, и организм приходит в состояние напряжения. Подавить реакцию тревоги можно путем назначения больному соответствующих психотропных средств или заранее погрузив больного в физиологический сон, либо наркоз.
Возможно, что через несколько лет мы сможем погружать больного в сон вообще на все время пребывания его в хирургическом стационаре, включая период обследования, подготовки к операции, самой операции и послеоперационного периода. Может быть, это окажется великим благом для больного человека.
В заключение этого раздела попытаемся, к примеру, научно разобраться в сущности такого сложного феномена, как травматический шок, природа которого до сих пор вызывает многочисленные дискуссии.
Несомненно, что существует определенный симптомокомплекс, соответствующий понятию 'травматический шок'. При экспериментальной травме кошек, собак и других млекопитающих филогенетически довольно далеко стоящих от человека, возникает состояние, весьма напоминающее травматический шок у человека. Это позволяет предположить, что травматический шок — есть определенная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму и присущая всем млекопитающим (условно ограничим свои рассуждения только этим классом животных). Эта реакция, по-видимому, возникла в процессе эволюции и естественного отбора вначале у какого-то одного биологического вида, а затем войдя как новый признак в генотип, т. е. стала передаваться по наследству. В последующем, в процессе
