Психиатрия

Основана на данных экспериментально-психологического исследования и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например, ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Легкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности.

Терапия

Основана на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), мелатонин (0,3 мг в сутки), стимуляции обучаемости.

Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга (F07).

Причиной расстройств чаще является черепно-мозговая травма, эпилепсия, чаще всего височная, энцефалиты и энцефаломенингиты. Расстройства личности и поведения могут быть сопутствующими или резидуальными. Расстройства зависят от локализации повреждения, продолжительности воздействия повреждения и общемозговых изменений. Постэнцефалитический и посткоммоционный синдромы являются часто лишь этапными для диагноза органических расстройств личности.

Органическое расстройство личности (F07.0).

Этиология

Причиной являются эпилепсия, тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы, энцефалиты, детские церебральные параличи, к которым присоединяются соматические расстройства.

Распространенность

Считается, что органические расстройства личности развиваются у 5—10 % больных эпилепсией с продолжительностью заболевания более 10 лет. Возможно, существует обратная корреляция между степенью нарастания расстройств и частотой припадков.

Клиника

Шесть и более месяцев отмечаются характерологические изменения, которые либо выражаются в целом в заострении преморбидных черт личности, либо в возникновении торпидности, вязкости, брадифрении (глишроидия). В эмоциональном фоне — либо непродуктивная эйфория (мория), либо дисфории. Часто на поздних этапах — эмоциональная лабильность или апатия. Порог аффекта низкий, и незначительный стимул может вызвать вспышку агрессии. В целом утрачивается контроль над импульсами и побуждениями. Отсутствует прогноз собственного поведения по отношению к окружающим, характерны подозрительность, паранойяльность. Высказывания стереотипны, характерны плоские и однообразные шутки. Хотя на первых этапах расстройства памяти не характерны, они могут прогрессировать, и в этом случае следует говорить о деменции.

Клинический пример: Пациентка С., 36 лет, страдает параплектической формой детского церебрального паралича. Тем не менее окончила среднюю школу и техникум. Работала дома. Характер начал меняться после возникновения шесть лет назад редких эпилептических абсансов. Стала замечать, что к ней плохо относятся родители, недостаточно ее любят, лучшую еду оставляют себе. Иногда целый день оставалась агрессивной и беспричинно на всех злилась. Это состояние сменялось безразличием, также на протяжении нескольких дней, переставала за собой следить и бессмысленно смотрела в пространство. В другие периоды требовала соблюдения чистоты в ее комнате и заставляла мать убирать несколько раз в день. Забросила работу, совершенно не читала и развлекалась тем, что зло шутила по телефону над своим знакомым измененным голосом, распространяя нелепые слухи.

Диагностика

Основана на выявлении основного заболевания и типичных эмоциональных, когнитивных и характерологических изменений. В дополнение к анамнестическим данным или другим свидетельствам болезни, повреждению или дисфункции головного мозга, достоверный диагноз требует присутствия 2 или более черт:

1) значительное снижение способности справляться с целенаправленной деятельностью;

2) эмоциональная лабильность (от эйфории к дисфории), иногда апатия;

3) выражения потребностей и влечений возникают без учета последствий или социальных условностей (антисоциальная направленность);

4) подозрительность или параноидные идеи (обычно отвлеченного содержания);

5) изменение темпа речевой продукции, вязкость и гиперграфия;

6) изменение сексуального поведения.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать от деменций, при которых личные нарушения сочетаются чаще с нарушениями памяти, исключение составляет деменция при болезни Пика. Наиболее точно органические расстройства личности дифференцируются от деменций на основе нейропсихологического исследования, неврологических данных, КТ и ЭЭГ.

Терапия

Лечение основано на применении ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в сочетании с препаратами, способствующими контролю над импульсами: карбамазепин, литий (лития карбонат, контемнол, литинол), бета-блокаторы, малые дозы нейролептиков.

Постэнцефалитический синдром (F07.1).

Этиология

Причиной является вирусный и бактериальный энцефалит.

Распространенность

Синдром считается этапом течения энцефалитов и при отсутствии грубых неврологических очаговых расстройств обычно обратим.

Клиника

Симптомы неспецифичны и варьируют в зависимости от вида возбудителя и возраста начала инфекции. В неврологической картине возможны парезы, глухота, афазия, апраксия, акалькулия. В эмоциональном состоянии — апатия, органическая астения. Снижение способности к умозаключениям и суждениям, утрата продуктивности. Бессонница и снижение аппетита. Временная социальная дезадаптация обусловлена когнитивным дефицитом.

Диагностика

Основана на выявлении в резидуальном периоде энцефалитов:

1. Общего недомогания, апатии или раздражительности.

2. Снижения когнитивного функционирования.

3. Нарушений сна и аппетита.

4. Изменений в сексуальной сфере и социальных суждениях.

5. Резидуальной неврологической симптоматики.

Дифференциальная диагностика

Диагностика от органических расстройств личности основана на данных анамнеза.

Терапия

Наряду с ноотропами и транквилизаторами применяется рассасывающая терапия.

Посткоммоционный синдром (F07.2).

Этиология

Синдром возникает вслед за черепно-мозговой травмой (обычно с потерей сознания).

Распространенность