проводимости происходит в нижних отделах ствола пучка Гиса. Как правило, изменения носят необратимый характер. Этот тип блокады может сопровождаться выраженной брадикар-дией (при частом регулярном выпадении желудочковых комплексов), возможно внезапное развитие полной атриовентрикулярной блокады. Наиболее часто полная атриовентрикулярная блокада развивается у больных с удлиненным интервалом Р(5 в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса или с блокадой правой и ветвей левой ножки пучка Гиса.
Если атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца характеризуется выраженной брадикардией и, в особенности, если она сочетается с передним инфарктом миокарда, блокадой ножки пучка Гиса, необходимо срочно производить трансвенозную эн-докардиальную электрокардиостимуляцию (кардиостимулятором типа «деташЗ», т. е. функционирующего только при снижении ЧСС ниже определенной, фиксированной для данного пациента величины 50–70).
При нижнем инфаркте миокарда с нерасширенными желудочковыми комплексами, нормальной ЧСС, отсутствием признаков недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов электрокардиостимуляцию не проводят, но важным является нахождение больного под постоянным наблюдением. В случае замедления ЧСС, снижения АД, появления стенокардии и головокружений производится электрокардиостимуляция.
Атриовентрикулярная блокада III ст. (полная атриовентрикулярная блокада) развивается в 5–8 % случаев при инфаркте миокарда.
При поражении ветви правой коронарной артерии, снабжающей кровью атриовентрикулярный узел, полная атриовентрику-лярная блокада сочетается с инфарктом миокарда задненижней стенки левого желудочка. При этом полной блокаде предшествует атриовентрикулярная блокада I ст. или блокада II ст. типа Мо-битцЛ, водитель ритма желудочков расположен в атриовентри-кулярном узле. Приблизительно у 70 % больных ЧСС превышает 40 ударов в 1 мин, не возникают приступы Морганьи-Адамса– Стокса, комплексы С›К8 не расширены. Этот вид блокады может исчезнуть в течение нескольких дней. Летальность при этом варианте блокады составляет около 15 %.
При поражении ветви левой коронарной артерии, которая снабжает кровью левожелудочковую перегородку, развивается инфаркт передней стенки левого желудочка и переднеперегородочной области. При этом полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса, комплекс 01К8 расширен и деформирован (водитель ритма находится ниже бифуркации пучка Гиса). При этом типе блокады часто развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность, возможен и кардио-генный шок. При полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами ОД8 у больных инфарктом миокарда передней стенки летальность достигает 80 % (А. Л. Сыркин, 1991 г.).
При развитии полной атриовентрикулярной блокады в первые часы от начала инфаркта миокарда в ее происхождении может иметь значение высокий тонус блуждающего нерва (обычно это блокада с частотой сокращений желудочков более 40 в минуту, с узкими комплексами ОД8). Такая блокада, как правило, исчезает в первые несколько часов или суток.
Лечение полной атриовентрикулярной блокады заключается в следующем.
1. Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40–60 в минуту, нет нарушений гемодинамики и комплексы СЯК8 на ЭКГ не расширены, то специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и в некоторых случаях исчезает самостоятельно.
2. Если у больного имеется передний инфаркт миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой с широкими комплексами С)К8 (водитель ритма расположен ниже бифуркации пучка Гиса), но число сокращений желудочков не менее 40 в минуту и нет нарушений гемодинамики, приступов Морганьи- Адамса-Стокса, необходимо только профилактическое введение эндокардиального электрода в полость правого желудочка без проведения кардиостимуляции. Целесообразность превентивного введения таким больным электрода и подключения кардиостимулятора, работающего «по требованию», объясняется возможностью внезапного ухудшения их состояния из-за уменьшения автоматизма желудочкового водителя ритма. Превентивное введение электрода при инфаркте миокарда бывает необходимо также в случае развития бифасци-кулярной внутрижелудочковой блокады и сочетания внутрижелу-дочковой блокады с атриовентрикулярной блокадой I–II ст.
3. Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция.
Показаниями для проведения электрокардиостимуляции являются: редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса; появление признаков левожелудоч-ковой недостаточности; артериальная гипотензия.
4. Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т. е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40–50 в минуту, артериальной гипотензии, при начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию, а также для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.
Атропин – периферический М-холинолитик, понижает тонус блуждающего нерва, вводится внутривенно или подкожно в дозе 0,6–0,75 мл 0,1 %-ного раствора 3–4 раза в сутки. Эффект от лечения атропином наблюдается нечасто.
Изадрин – стимулятор в-адренорецепторов миокарда, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма. Рекомендуется внутривенное капельное введение препарата (1 мг препарата растворяется в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы, вводится со скоростью 0,25 мл/мин). При отсутствии изадрина для внутривенного введения можно воспользоваться приемом изадрина в таблетках под язык (по 1 таблетке каждые 2 ч до учащения ритма желудочков). После достижения частоты сокращения желудочков 50–60 в минуту можно перейти к приему алупента внутрь в дозе 0,02 г каждые 6 ч.
Алупент, или астмопент – стимулятор в-адренорецепторов, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма, вводится внутривенно по 1 мл 0,05 %-ного раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в день с последующим переходом на прием внутрь по 0,02 г каждые 4–6 ч.
При лечении стимуляторами в-адренорецепторов необходимо контролировать уровень АД и ЭКГ (возможно появление желудочковой экстрасистолии). Дозу в-адреномиметиков необходимо подбирать так, чтобы не было экстрасистол или их количество не превышало 2 за 1 мин.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется у 2 % больных, но в 40–45 % случаев может перейти в полную атрио-вентрикулярную блокаду, при этом летальность может достигать 46 %. Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается у 2–5 % больных и в 20 % случаев может привести к развитию полной атриовентрикулярной блокады, сопровождается высокой летальностью (около 45 %).
Блокада левой передней ветви наблюдается у 3–5 % больных инфарктом миокарда, а левой задней ветви – у 1–2 %. Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса наблюдается обычно при обширном инфаркте миокарда и летальность при этом достигает 42 %. Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней левой ветви при инфаркте миокарда возникает в 1 % случаев, но часто прогрессирует в полную атриовентрикулярную блокаду (более чем в 40 % случаев), причем летальность может составить 57 %.
Таким образом, блокады ножек пучка Гиса, а также ветвей левой ножки при инфаркте миокарда имеют серьезное прогностическое значение. Особенно плохой прогноз имеют двух– и трех-пучковые блокады.
Основным лечебным мероприятием при блокадах ножек пучка Гиса является профилактическая, или превентивная, электрокардиостимуляция. Изолированная блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса крайне редко осложняется полной атриовентрикулярной блокадой и поэтому не требует профилактической электрокардиостимуляции.
Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса, а также блокада правой ножки в сочетании с
