чаще всего патологическим: воспалительные процессы бактериальной и аллергической природы, стрессовые состояния, тканевой распад (инфаркты, злокачественные опухоли, абсцессы), острые интоксикации, лечение глюкокортикоидами; диабетическая, печеночная и уремическая комы. Высокий лейкоцитоз (более 30 000) наблюдается при лейкемоидных реакциях и лейкозах.
Дифференциально-диагностическое значение лейкоцитоза сравнительно невелико по той простой причине, что он встречается часто и при очень многих заболеваниях. Гораздо более важен тип лейкоцитоза. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз со значительным сдвигом влево (большим процентом палочкоядерных и даже юных клеток) наблюдается главным образом при острой кокковой инфекции (особенно при нагноениях). В связи с этим изучение лейкограммы, тем более в динамике, приобретает большое значение для определения характера воспалительного процесса и его течения. Так, например, у больных с катаральным аппендицитом и холециститом лейкограмма может существенно не отличаться от нормальной. Но в случае нагноения появляется нейтрофильный гнперлейкоцитоз с ядерным сдвигом влево. Такое же значение имеет картина белой крови при дифференциации серозного и гнойного плеврита, перикардита и т. д. Абсцедирование пневмонии и инфаркта легкого сопровождается резким повышением количества нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови и более выраженным левым сдвигом. Одновременно с нейтрофилией при гнойно-септических состояниях наблюдается эозинопения (нейтрофильно- эозинопенический тип лейкограммы).
При воспалительных процессах с выраженным аллергическим компонентом отмечается нейтрофильно- эозчнофильный тип лейкограммы (сочетание нейтрофилеза и эозинофилии), что наблюдается при узелковом периартериите, скарлатине, некоторых формах легочного туберкулеза. Моноцитоз наблюдается при инфекционном мононуклеозе и листериозе, а также при хроническом течении инфекции (сифилис, туберкулез, висцеральный лейшманиоз, затяжной септический эндокардит и др.). См. также Эозинофилия.
ЛЕЙКОЦИТОЛИЗ (лейколиз) – спонтанное растворение лейкоцитов; наблюдается при хранении крови. Разрушение лейкоцитов резко повышается в присутствии специфических антигенов, добавленных к крови сенсибилизированного к ним организма. Явление это используется для диагностики специфической сенсибилизации (при бронхиальной астме, лекарственной аллергии и микробной патологии).
ЛЕЙШМАНИОЗ ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ (кала-азар) – инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, гепатоспленомегалией и гемоцитопеническим синдромом. Отмечается также увеличение периферических и медиастинальных лимфоузлов.
Для распознавания прибегают к стернальной пункции или пункции селезенки; в пуктате может быть обнаружен возбудитель – Leisclimania donovani.
Источники инфекции: больные люди и животные (собаки, шакалы, лисицы и др.). Переносчиками являются москиты. Заражение происходит при укусах инфицированными насекомыми. Встречается в Средней Азии и Закавказье.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ может быть следствием передозировки, побочного действия, непереносимости, аллергии. Клинические проявления очень разнообразны: зуд, эритема, крапивница, отек Квинке, геморрагическая пурпура, узловатая эритема. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются стоматит, эзофагит, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки (бутадион, гликокортикоиды, ацетилсалициловая кислота и др.). Гепатит.
Нередко лекарственные средства отрицательно действуют также на органы дыхания. Так, приступы бронхиальной астмы провоцируются ацетилсалициловой кислотой, пиразолоновыми производными, АКТГ, сыворотками, лизатами, обзиданом, индералом, резерпином; эозинофильный инфильтрат иногда образуется при лечении антибиотиками, сульфаниламидами, инсулином и др. Пневмосклероз формируется в результате применения ганглиоблокаторов. Обострение туберкулеза может быть следствием глюкокортикоидной терапии, применяемой по поводу других заболеваний. Отек легких возможен при лечении таким препаратами, как АКТГ, кортизон, ДОКСА и бутадион. Тромбоэмболии встречаются при внезапной отмене антикоагулянтов; недостаточные дозы последних могут приводить к тромбообразованию.
Возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Кроме упоминавшихся уже тромбоэмболии, следует назвать нарушения ритма вплоть до полного блока (хинидин, новокаина мид, гликозиды, обзидан, индерал) и мерцательной аритмии (сердечные гликозиды), аллергический миокардит, который встречается значительно чаще, чем распознается. Перечень осложнений лекарственной терапии дополняют гемоперикард при антикоагулянтной терапии, стенокардия (адонис, стрептомицин, гликозиды, гликокортикоиды и др.), коллапс (нитроглицерин, хинидин, ганглиоблокаторы и др.), артериальная гипертензия (гликокортикоиды).
Анафилактический шок и коллагенозы – наиболее серьезные лекарственные осложнения. Они возникают при применении вакцин, сывороток, антибиотиков, витаминов, белковых препаратов. Коллагенозы обостряются при применении их. Одно из ведущих мест в лекарственной патологии принадлежит дисбактериозам, в частности кандидамикозу.
Известны поражения глаз (хинин, хлорохин, сантонин и др.), слухового аппарата (стрептомицин, неомицин, канамицин, хинин и др.), а также эндокринопатии (аменорея, синдром Иценко—Кушинга, гипотиреоз, йод-базедов, стероидный диабет и др.).
Лекарственные гемоцитопении, вплоть до агранулоцитоза, гипопластической анемии и выраженного геморрагического диатеза, а также коагулопатии и гемоглобинопатии довольно хорошо известны при применении некоторых антибиотиков (стрептомицин, хлорамфеникол и др.), сульфаниламидных препаратов, пиразолоновых производных и антикоагулянтов.
Отдельно следует упомянуть о лекарственных нарушениях эмбриогенеза, возникающих при лечении беременных женщин. Поэтому без особых показаний нельзя назначать лекарства в первые два месяца беременности.
Правильная трактовка осложнений лечения часто наталкивается на большие трудности, так как многие лекарственные болезни ошибочно относятся к осложнениям основного заболевания. Особенно велики трудности при одновременном применении ряда препаратов. Полная отмена всех лекарств с последующим поочередным назначением наиболее необходимых поможет разобраться в этиологии того или иного осложнения.
Распознавание лекарственной патологии не должно ограничиваться определением конкретного этиологического агента. Важно знать механизм патогенного действия его, в зависимости от чего определяется дальнейшая тактика. При передозировке и токсическом действии должна быть подобрана оптимальная доза. При наличии лекарственной аллергии допустима специфическая десенсибилизация, если лечение проводится по жизненным показаниям. Но чаще всего прибегают к замене данного препарата другим. См. также Цитостатическая болезнь.
ЛЕ-КЛЕТКИ см. Харгрейвса клетки.
