Клинические лекции по офтальмологии

хронических заболеваниях глаз.

Выраженность изменений переднего отрезка глаза при ношении КЛ зависит от типа линзы, адекватности ее подбора, а также от индивидуальных особенностей глаза.

Влияют на переносимость КЛ и повышают риск развития осложнений:

• заболевания глаз: эпителиальные дефекты, эрозия, дистрофии роговицы, состояние после травм и операций на роговице, хронические заболевания век и конъюнктивы, снижение или нарушение слезопродукции;

• общие заболевания (диабет, авитаминоз) и прием лекарственных препаратов, побочными эффектами которых являются отложения на линзах, снижение слезопродукции, ухудшение переносимости КЛ;

• низкий уровень гигиены, неблагоприятные условия в быту и на производстве (повышенная сухость, загрязненность воздуха, аллергены), а также особенности климата. Риск бактериального и грибкового инфицирования при ношении КЛ увеличивается в тропическом климате и в сырых помещениях с плесенью. Тип КЛ (низкая газопроницаемость линзы, неправильный подбор, невысокое качество или повреждение линзы);

• длительность ношения и срок замены КЛ: пролонгированное ношение КЛ и длительное ношения КЛ без частой плановой замены повышают риск развития осложнений;

• средства по уходу за КЛ (токсико-аллергическое действие компонентов растворов, нарушение рекомендаций по уходу за линзами).

В большинстве случаев различные виды осложнений контактной коррекции зрения имеют свои особенности и многофакторную этиологию.

К числу наиболее характерных для ношения КЛ негативных изменений роговицы и конъюнктивы относится инъекция сосудов глазного яблока.

Конъюнктивалъная инъекция («красный глаз») – гиперемия конъюнктивы глазного яблока различной выраженности, сопровождается сухостью, жжением, зудом, повышенной утомляемостью глаз, дискомфортом при ношении КЛ. Эти явления усиливаются к концу дня.

Основными причинами гиперемии конъюнктивы при ношении КЛ являются гипоксия роговицы, снижение слезопродукции, реакция раствор по уходу за линзами или на химическое вещество, попавшее на линзу, а также на микробные токсины. Гиперемия конъюнктив может быть симптомом начала конъюнктивита или кератоконъюнктивита различного происхождения.

Лимбальная гиперемия – расширение сосудов в области лимба; возникает, как правило, при ношении мягких КЛ из гидрогелей. Основная причина – гипоксия роговицы, обусловленная недостаточной газопроницаемостью или плотной «посадкой» КЛ на роговице.

Папиллярный конъюнктивит может возникать при ношении КЛ любого типа. Чаще это осложнение выявляется при использовании традиционных КЛ с длительным сроком замены (замена через 6—8 мес).

Основным диагностическим признаком этого конъюнктивита служат шероховатость эпителия тарзальной конъюнктивы, появление гипертрофированных сосочков (иногда гигантских, более 0,5 мм) на конъюнктиве верхнего века в сочетании с гиперемией конъюнктивы и умеренным слизистым отделяемым. Перечисленные изменения вызывают ощущение инородного тела, сухость глаз, жжение под веками, зуд, изменение «посадки» (положения КЛ на роговице) и сокращение времени комфортного ношения КЛ.

Одной из причин развития папиллярного конъюнктивита считают механическое рефлекторное раздражение конъюнктивы век краем линзы (особенно жестких или силикон-гидрогелевых КЛ с высокой жесткостью материала), а также аллергическую реакцию на компоненты раствора для линз.

Однако в большинстве случаев папиллярный конъюнктивит – это аутоиммунная реакция на отложения денатурированного белка слезы на поверхности КЛ. Количество отложений на линзе зависит от частоты ее замены. При применении современных линз частой плановой замены (замена через 2—4 нед.) и одноразовых линз (не требуют ухода) значительно меньше риск развития этого осложнения.

Отек роговицы возникает вследствие нарушения корнеального метаболизма из-за недостаточного снабжения роговицы кислородом при ношении КЛ.

При отеке роговицы биомикроскопическое исследование определяет структурные изменения ее слоев: эпителиальные микроцисты (более 20), стрии роговицы (вертикальные линии в строме роговицы), складки эндотелия роговицы. Увеличение толщины и нарушение прозрачности роговицы приводят к затуманиванию и снижению зрения, ухудшению переносимости КЛ.

Компенсаторным механизмом при хроническом отеке роговицы служит ее васкуляризация – образование в роговице сети кровеносных сосудов. Это осложнение долго не вызывает субъективных симптомов, его находят при контрольном биомикроскопическом обследовании. При васкуляризации роговицы нарушается структура стромы, возникает отек эпителия роговицы. Длительная васкуляризация роговицы может приводить к нарушению прозрачности роговицы и снижению зрения.

Основными причинами гипоксии и развития отека роговицы служат неадекватный подбор («крутая посадка» линзы), нарушение режима ношения (пролонгированное без снятия на ночь ношение линз с низкой газопроницаемостью) или недостаточная кислородопроницаемость КЛ, а также ухудшение газопроницаемости линз вследствие длительного ношения линзы, появления отложений или дегидратации (подсыхание) материала линзы.

Эпителиопатия роговицы — поверхностные эпителиальные повреждения роговицы, возникающие в результате точечного слущивания и отслоения эпителия роговицы. Эти изменения роговицы, как правило, протекают бессимптомно, со слабой инъекцией конъюнктивы, в некоторых случаях пациенты отмечают ощущение инородного тела, сухости глаз, сокращение времени комфортного ношения КЛ. Дефекты эпителия при применении флюоресцеина имеют вид точечного окрашивания различной формы и локализации.

Стерильные инфилътраты роговицы – выявляются у 2—10% носителей КЛ. По периферии роговицы появляются мелкие серые инфильтраты, которые быстро рассасываются. Это осложнение развивается обычно на фоне хронического блефарита, мейбомиита и представляет собой воспалительную реакцию роговицы на микробные токсин отложения на КЛ или на компоненты растворов для линз. Друг механизм развития стерильного инфильтрата связан с гипоксии роговицы, которая вызывает рефлекторное расширение лимбальных сосудов и миграцию воспалительных клеток, участвующих в образовании инфильтратов. Инфильтрат состоит из воспалительных клеток мигрирующих из лимбальных сосудов (нейтрофилы, макрофаг лимфоциты), микробных эндотоксинов, серозного экссудата и белка из