Клинические лекции по офтальмологии

Острая стадия проявляется денатурацией белковых молекул, воспалительными и первично некротическими процессами, переходящими в дальнейшем во вторичную дистрофию с явлениями аутоинтоксикации и аутосенсибилизации, сопровождающимися обсеменением патогенной микрофлорой.

Регенеративная стадия сопровождается образованием сосудов, регенерацией и рубцеванием. Длительность каждой стадии различна, одна стадия постепенно переходит в другую. Явления регенерации и дистрофии часто обнаруживаются одновременно.

Основная опасность ожогов заключается в развитии бельм. Возможно развитие вторичной глаукомы, обусловленной спаечными процессами в углу передней камеры, задними и передними синехиями. Образование бельм роговицы возможно не только при ожогах непосредственно роговицы, но и при ожогах бульбарной конъюнктивы из-за нарушения трофики роговицы. Довольно часто при тяжелых ожогах развиваются токсическая (травматическая) катаракта, токсические повреждения сетчатки и хориоидеи.

Первая помощь при ожогах. Первая помощь при ожогах состоит в первую очередь в обильном промывании глаз водой. Применение нейтрализаторов возможно тогда, когда точно известно вещество, вызвавшее ожог.

Раскрытую глазную щель обильно промывают водой под давлением из резиновой груши или из крана.

В конъюнктивальный мешок необходимо закапать 20% раствор сульфата натрия и заложить антибактериальную мазь за веко или закапать химически инертное оливковое или вазелиновое масло.

В условиях стационара лечение больных с ожогами глаз проводится по следующей схеме:

I стадия – стадия первичного некроза. Удаление повреждающего фактора (промывание, нейтрализация), применение протеолитических ферментов, назначение антибактериальной терапии, которая продолжается на всех стадиях.

II стадия – стадия острого воспаления. Лечение направлено на стимуляцию метаболизма в тканях, восполнение дефицита питательных веществ, витаминов, улучшение микроциркуляции. Проводят дезинтоксикационную терапию, применяют ингибиторы протеаз, антиоксиданты, противоотечные средства, десинсибилизирущие нестероидные препараты, гипотензивную терапию при тенденции к нарушению регуляции внутриглазного давления;

III стадия – стадия выраженных трофических расстройств и последующей васкуляризации. После восстановления сосудистой сети отпадает необходимость в применении активных вазодилататоров. Продолжают антигипоксическую, десенсибилизирующую терапию, мероприятия по эпителизации роговицы. При закончившейся эпителизации для снижения воспалительной реакции и предотвращения избыточной васкуляризации роговицы в комплексную терапию включают кортикостероиды;

IV стадия – стадия рубцевания и поздних осложнений. При не осложненном ожоге проводят рассасывающую терапию, десенсибилизацию организма, местно применяют кортикостероиды под контролем состояния эпителия роговицы.

Реконструктивная хирургия. Осложнениями тяжелых ожогов являются рубцовые изменения век, приводящие к их вывороту и завороту, трихиазу, зиянию глазной щели, формирование симблефарона (сращение конъюнктивы век и конъюнктивы глазного яблока) и анкилоблефарона (сращение век), образование бельм, развитие вторичной глаукомы, травматическая катаракта.

Хирургическое устранение осложнений ожогов глаз возможно на разных сроках лечения. Кератопластика в зависимости от ее цели может проводиться в течение первых 24 ч – неотложная – полная послойная (с одновременной некрэктомией). При любой стадии проводится ранняя лечебная кератопластика – поверхностная послойная (биологическое покрытие) и послойная. В это время проводится ранняя тектоническая послойная, сквозная и послойно-сквозная кератопластика. Через 10—12 мес и более (после полного стихания воспалительного процесса) проводится частичная, почти полная и полная послойная, а также периферическая послойная кератопластика. При обширных васкуляризованных бельмах, когда восстановить прозрачность роговицы с помощью кератопластики не представляется возможным, а функциональные способности сетчатки сохранены, делают кератопротезирование. Удаление катаракты с одномоментной кератопластикой и имплантацией интраокулярной линзы возможно через 3—6 мес после стихания воспалительного процесса. В эти же сроки возможны и реконструктивные операции по формированию конъюнктивальной полости при анкило– и симблефароне. Сроки антиглаукоматозных операций при вторичной послеожоговой глаукоме всегда являются индивидуальны, так как проведение операции в ранние сроки грозит быстрым зарастанием нового пути оттока внутриглазной жидкости, а позднее проведение антиглаукоматозной операции может привести к гибели глаза из-за высокого внутриглазного давления.

Глава 15 Глаукома

Глаукома относится к хроническим заболеваниям глаза, которые приводят к необратимой потере зрительных функций.

В мире глаукомой страдает до 105 млн человек; 5,2 млн человек имеют слепоту на оба глаза, каждую минуту слепнет 1 больной, а каждые 10 мин – 1 ребенок. В России глаукома – основная причина инвалидности по зрению (28%).

На сегодняшний день в России более 850 000 больных глаукомой. Ежегодно 1 человек из 1000 вновь заболевает глаукомой. Общая пораженность населения увеличивается с возрастом: среди людей старше 40 лет она составляет 1,5%, а старше 80 лет – 14%. Более 15% слепых потеряли зрение в результате глаукомы.

Понятие «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза различной этиологией. Все эти заболевания включают в себя:

• повышение внутриглазного давления выше толерантного для зрительного нерва уровня (ТВГД);

• развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва;

• возникновение типичных дефектов поля зрения.

В патогенезе глаукомы важнейшее значение имеет нарушение гидродинамики глаза, соотношения продукции и оттока внутриглазной жидкости.