идет медленнее и с различными извращениями.
В экссудате в первые часы фибрина мало, и его увеличение заметно к 4–6–м суткам. Гибель мезотелия при воспалении высвобождает тромбазу, под действием которой фибриноген переходит в фибрин. Другие ферментативные процессы ведут к образованию эластических и коллагеновых волокон, которые, оседая на поврежденную поверхность кишечника, образуют нежную сетку в последующем покрывающуюся мезотелием. Если по каким—либо причинам эти процессы не происходят своевременно, то в очаге повреждения появляется грануляционная ткань, которая дает начало плоскостным спайкам. Этому способствует послеоперационный парез кишечника.
В последующие 5–7 суток при благоприятном течении основного заболевания спайки обычно самопроизвольно рассасываются. Однако процесс ликвидации плоскостных спаек может быть более продолжительным, и тогда часть из них прорастает тонкими кровеносными капиллярами. Постепенно (к 4– 6–й неделе) формируются отдельные шнуровидные спайки, судьба которых различна. Большинство образующихся спаек в связи с восстановившейся перистальтикой перерастягивается, истончается и атрофируется. Реже они прорастают более крупными сосудами, мышечными волокнами, нервными элементами, и рассасывание их становится невозможным.
В послеоперационном периоде у большинства детей спаечный процесс протекает в физиологических рамках и не вызывает осложнений. Однако в некоторых случаях (особенно при стойких парезах кишечника) множественные спайки склеивают кишечные петли, нарушая пассаж содержимого и создавая условия для возникновения непроходимости, которая носит характер обтурационной. Подобное осложнение послеоперационного периода наблюдается и при запаивании кишечных петель в образующийся воспалительный инфильтрат (абсцесс) брюшной полости.
Сформировавшиеся шнуровидные спайки обычно не проявляют себя, но у части детей спустя месяцы или годы после перенесенной операции они могут служить причиной странгуляционной кишечной непроходимости.
Таким образом, острую спаечную кишечную непроходимость следует разделять на две основные группы, имеющие определенные различия в клинических проявлениях, хирургической тактике и способах оперативного лечения: ранняя спаечная непроходимость – обтурационная, развивающаяся в первые 3–4 недели после операции (перегибы кишечных петель и сдавление множественными спайками); поздняя спаечная непроходимость – странгуляционная, – возникающая спустя месяцы и годы после хирургического вмешательства (перетяжки и сдавления кишечника оставшимися шнуровидными спайками).
Как ранняя, так и поздняя спаечная непроходимость наблюдается преимущественно после различных острых заболеваний и повреждений органов брюшной полости, реже возникает в связи с «плановыми» лапаротомиями. Наиболее часто спаечная непроходимость осложняет острый аппендицит.
1. Ранняя спаечная кишечная непроходимость
Возникновение ранней спаечной непроходимости может произойти на различных этапах послеоперационного периода. Имеется определенная зависимость между сроками развития осложнения, его характером и течением основного заболевания.
Клиническая картина
У детей с тяжелым парезом кишечника и перитонитом в первые дни после оперативного вмешательства развивается ранняя спаечно—паретическая форма непроходимости. В связи с тяжелым общим состоянием больного и выраженными явлениями основного заболевания симптоматология непроходимости вначале бывает недостаточно отчетливо выражена и развивается постепенно. Ребенок жалуется на периодически усиливающиеся постоянные боли в животе, мало отличающиеся от имевших место в связи с парезом кишечника. Постепенно боль становится схваткообразной, рвота – более частой и обильной. Если ребенку был введен постоянный зонд в желудок, то можно отметить увеличение количества отсасываемой жидкости. Типичное для пареза равномерное вздутие живота несколько изменяет свой характер – появляется асимметрия за счет переполненных газом отдельных петель кишечника. Временами через брюшную стенку прослеживается вялая перистальтика. Аускультативно периодически выявляются слабые кишечные шумы.
Пальпация живота болезненна из—за имеющихся перитонеальных явлений. Поглаживание по брюшной стенке усиливает перистальтику и вызывает повторные приступы болей. Самостоятельного стула нет, после сифонной клизмы можно получить незначительное количество каловых масс, слизи и газов.
Рентгенологическое исследование помогает подтвердить диагноз непроходимости. На обзорных снимках брюшной полости видны множественные горизонтальные уровни и газовые пузыри в растянутых кишечных петлях.
В тех случаях, когда явления спаечной непроходимости возникли на фоне интенсивной антипаретической терапии (продленная перидуральная анестезия), диагностика значительно облегчается. У ребенка после вмешательства наблюдается постепенное улучшение общего состояния, явления пареза начинают стихать, и в этот период появляются схваткообразные боли в животе, рвота, асимметричное вздутие живота, видимая перистальтика кишечника. Перестают отходить газы. Отчетливо выслушиваются звонкие кишечные шумы. Однако период более ярких симптомов механической непроходимости бывает сравнительно коротким, и наступает прогрессирование пареза кишечника
Следует помнить, что в первые часы возникновения спаечной непроходимости каждое введение в перидуральное пространство тримекаина усиливает приступы болей, сопровождается рвотой, заметным оживлением видимой перистальтики кишечных петель, расположенных выше места непроходимости.
Крайне редко острая непроходимость кишечника развивается в первые 2–3 дня после сравнительно легкой операции, произведенной по срочным показаниям или в «плановом» порядке. Симптомы возникают внезапно на фоне обычного послеоперационного состояния. Ребенок начинает кричать от сильных болей в животе. Появляется рвота желудочным содержимым.
При осмотре живот не вздут, иногда определяются его асимметрия и видимая перистальтика. Пальпация несколько болезненна. Выслушиваются периодические звонкие кишечные шумы. Стула нет, газы не отходят. В таких случаях хирург должен думать о возникшем сочетанном заболевании – острой механической непроходимости странгуляционного типа.
При осмотре живота выявляется асимметрия за счет раздутых петель кишечника. Периодически можно проследить видимую перистальтику, которая сопровождается приступами болей. Ау—скультативно прослушиваются звонкие кишечные шумы. Перкуторно над участками вздутых кишечных петель определяется тимпанит. Пальпация может сопровождаться усилением перистальтики и повторными болевыми приступами. В промежутках между приступами живот мягкий, доступен для пальпации. Газы периодически отходят, стул может вначале быть самостоятельным.
Характерным для простой формы ранней спаечной непроходимости является нарастание клинических симптомов. Через несколько часов общее состояние заметно ухудшается, рвота становится частой, ребенок резко беспокоится из—за приступов болей в животе. Появляются признаки обезвоживания. Язык становится сухим, с белым налетом. Пульс частый. Данные анализов крови и мочи без особенностей. Обзорные рентгенологические снимки брюшной полости выявляют неравномерные по величине горизонтальные уровни, без характерной локализации.
Приступы болей могут закончиться самопроизвольно, но чаще временное прекращение болей сменяется повторением комплекса симптомов кишечной непроходимости. Газы перестают отходить, стула нет.
Для ранней спаечной непроходимости, вызванной воспалительным инфильтратом, также характерно сравнительно постепенное начало. Однако явлениям непроходимости обычно предшествуют ухудшение общего состояния ребенка, повышение температуры тела. В брюшной полости пальпируется болезненный плотный инфильтрат. Результаты анализов крови указывают на гнойный процесс. В редких случаях инфильтрат формируется без заметной общей реакции со стороны больного, и тогда обследование ребенка в связи с явлениями непроходимости позволяет диагностировать основную причину развивающейся катастрофы в брюшной полости.
