задними столбами страдают также нервные волокна задних рогов, соединяющие последние с передними рогами спинного мозга (эффект—коллатерали). Дегенеративным явлениям в большинстве случаев сопутствуют воспалительные процессы, главным образом мягкой мозговой оболочки дорсальной поверхности спинного мозга.
При сухотке поражаются многочисленные нервные структуры, но наиболее часто и глубоко дегенеративным процессам подвержена система чувствительного периферического нейрона, связанная с клетками межпозвоночных узлов и их отростками, а также клетками ядер чувствительных черепно-мозговых нервов и их отростками. Ранним признаком является неравномерность сухожильных рефлексов нижних конечностей, которые вначале снижаются, а затем исчезают (вначале коленные, затем ахилловы) при сохранении кожных рефлексов.
Расстройства тазовых органов – очень частые явления при сухотке. Раньше всего страдает функция мочевого пузыря в виде легкой задержки мочи при мочеиспускании, в редких случаях наступает полная задержка мочи. Довольно часто может развиваться слабость сфинктера мочевого пузыря.
Ранними, частыми и характерными являются зрачковые нарушения. Они выражаются в виде миоза, ани-зокории, изменения формы зрачков, отсутствии их реакции на свет при сохранении аккомодации. Может быть первичная атрофия зрительного нерва, в связи с этим возможно возникновение слепоты. Из-за поражения слухового нерва отмечается снижение слуха на одно или оба уха. В спинной сухотке часто присоединяются явления прогрессивного паралича: резкое ослабление памяти, стойкая бессонница, слабоумие, маниакальное состояние. Встречаются периферические и центральные параличи конечностей, но они не относятся к частым проявлениям.
Основным методом лечения больных всеми формами сифилиса является специфическая противосифи- литическая терапия, включающая применение пенициллина, йода, висмута.
23. Рассеяныный склероз
Демиелинизирующее заболевание, которое характеризуется многоочаговым поражением нервной системы и волнообразным течением. Имеет инфекционную этиологию. Характеризуется длительным инкубационным периодом.
Патогенез заключается в том, что инфекционный агент проникает в центральную нервную систему, нарушает синтез нуклеиновых кислот, разрушает миелин. В результате вырабатываются антитела против основного белка миелина, поддерживающие демиелинизацию. Также отмечаются воспалительные и пролиферативные процессы в мезенхимальной ткани. Все это приводит к образованию бляшек рассеянного склероза. Нарушается гормональная функция коры надпочечников, развивается стойкий иммунодефицит. Начало заболевания медленное, малосимптомное. Первыми симптомами служат признаки поражения зрительного нерва. Они заключаются в снижении остроты зрения, четкости, появлении скотом. Могут появляться мозжечковые нарушения, нарушения чувствительности в конечностях. Могут снижаться или исчезать брюшные рефлексы.
Клинические формы рассеянного склероза: церебральная, цереброспинальная, спинальная, мозжечковая, оптическая, стволовая. Цереброспинальная форма встречается наиболее часто. Характеризуется многоочаговостью, появляются мозжечковые симптомы, симптомы поражения пирамидных образований, зрительной, глазодвигательной и других систем.
При спинальной форме появляются симптомы поражения спинного мозга. Мозжечковая форма характеризуется атаксией, дисметрией, нарушениями почерка, нистагмом и скандированной речью. Оптическая форма характеризуется снижением остроты зрения. При обследовании выявляются скотомы, диск зрительного нерва бледный, поля зрения сужены. Стволовая форма характеризуется быстрым прогрессирова-нием.
В крови лейко-, лимфо-, нейтропения, агрегация тромбоцитов повышена, количество фибриногена увеличено. В ликворе повышено количество белка, плеоцитоз 15–20 в 1 мкл. В сыворотке и ликворе повышено количество IgG, M, A Дополнительными методами исследования являются компьютерная и магниторезонансная томография.
Хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, которое характеризуется поражением двигательных нейронов головного и спинного мозга, дегенерацией корково-спинномозговых и корково- ядерных волокон.
Отмечаются симптомы поражения как центрального, так и периферического двигательных мотонейронов. Начало заболевания характеризуется атрофией ди-стальных мышц рук, фибриллярными ифасцикулярны-ми подергиваниями. Поражение обычно симметричное. Поражаются обычно боковые канатики спинного мозга, что проявляется патологическими рефлексами, расширением рефлексогенных зон, сухожильных и пе-риостальных рефлексов.
Мышечный тонус может быть повышенным или пониженным, что зависит от вида пареза. Прогрессиро- вание заболевания приводит к парезу ног. Характерным является поражение ядер IX–XII пар черепных нервов, что проявляется нарушением глотания, артикуляции и фонации. Нарушается функция языка. Глоточный рефлекс отсутствует, движения головы ограничены.
24. Клиническая картина неврологии тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва бывает двух форм: первичная и вторичная (симптоматическая). Первичная развивается самостоятельно, без какой-либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния. Вторичная является осложнением уже имеющегося заболевания.
Невралгия тройничного нерва возможна при заболеваниях зубов, околоносовых пазух, общих инфекциях и интоксикациях, сужении нижнечелюстного или подглазничного канала и др.
Патогенез заболевания разнообразен. Заболевание начинается с появления периферического источника болевой импульсации. В результате распространения болевых импульсов от периферического источника происходит раздражение различных уровней тройничного нерва, а также периферических вегетативных образований лица.
Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов длительностью до нескольких минут, которые сопровождаются рефлекторным сокращением мышц лица и вегетативными проявлениями, такими как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица.
Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Межпристу- пный период характеризуется отсутствием боли. Часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа либо сразу после него определяются болевые точки, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва.
Кроме этого, в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. В межприступном периоде органической симптоматики нет. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, как бы бьющая током. Болевые приступы могут быть не единичными, а следовать с небольшим интервалом друг за другом. Одним из методов лечения является алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва. При этом ремиссия наступает быстро.
При малой длительности заболевания больным назначаются противосудорожные препараты, такие как карбамазепин. Применяют внутрь в таблетированной форме, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1–2 раза в день ежедневно. Дозу применяемого препарата постепенно увеличивают, доводя до 2 таблеток (0,4 г) 3–4 раза в день.
Отдельно выделяется невралгия тройничного нерва периферического генеза, возникающая при воздействии патологического процесса на периферический отдел нерва.
Таким патологическими процессами могут служить нарушения прикуса, заболевания придаточных пазух носа, зубов и челюстей, базальные менингиты и т. д.
Выделяют следующие особенности: болевой очаг в начале заболевания соответствует расположению первичного патологического процесса (травмы, очага воспаления и т. д.). Болевой приступ развивается на фоне предшествующих болевых ощущений в зоне, иннерви-рующейся пораженной ветвью тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется в пределах нескольких суток, боль ослабевает постепенно.
25. Симптоматика одонтогенной невралгии тройничного нерва, дентальной плексалгии и постгерпетической невралгии
