действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. Ускорение перистальтики в этом случае имеет защитное значение.
Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развивается запор. Запор может быть спастическим и атоническим.
Спастический запор возникает под влиянием токсических факторов (свинцовое отравление), психогенных воздействий, а также висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной полости. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных участков кишечника и накоплению в нем каловых масс.
Атонический запор вызывается теми факторами, которые обуславливают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перистальтики.
Кишечная непроходимость возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевых масс.
Различают механическую непроходимость, обусловленную механическим закрытием просвета кишок, и динамическую непроходимость, вызванную параличом или спазмом кишечной мускулатуры.
Патогенез кишечной непроходимости сложен. Имеют значение интоксикация организма вследствие всасывания токсического кишечного содержимого, патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенкой, обезвоживание организма и падение уровня хлоридов крови, так как они вместе с водой переходят в брюшную полость.
Нарушение дефекации может возникать в следующих случаях:
1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг): может выпадать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной);
2) при повреждениях nn. pelvici: дефекация нарушается в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте;
3) при воспалительных процессах в прямой кишке: повышается чувствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы);
4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс.
47. Патофизиология печени
Печень является самым крупным железистым органом, при удалении или резком повреждении которого наступает смерть человека.
Основные функции печени:
1) синтез и секреция желчи;
2) участие в обмене углеводов, жиров и белков;
3) образование фибриногена;
4) образование протромбина;
5) образование гепарина;
6) участие в регуляции общего объема крови;
7) барьерная функция;
8) кроветворение у плода;
9) депонирование ионов железа и меди;
10) образование витамина А из каротина. Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена.
Среди большого количества этиологических факторов, которые приводят к недостаточности функций печени, наиболее важную роль играют факторы, вызывающие воспалительный процесс в печени – гепатит.
Часто недостаточность функции печени возникает на почве длительного нарушения режима питания (употребление жирной пищи, спиртных напитков, недостаток в пище белков). Завершающим этапом развития хронического гепатита обычно является цирроз печени.
Расстройства функции печени могут быть вторичного характера, например, при нарушении общего кро
вообращения, нарушении желчевыделения, общем амилоидозе. Недостаточность функций печени характеризуется также нарушением ее барьерной функции.
Нарушение желчеобразования и желчевыделения.
При циррозе, гепатите, голодании, недостаточном поступлении метионина и цистеина в организм процесс образования парных желчных кислот ослабляется, и тогда в желчи увеличивается количество свободных желчных кислот.
Процесс образования желчных пигментов в основном происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Освобожденный из этих клеток так называемый непрямой билирубин с током крови переносится к клеткам печени, где он конъюгирует с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, и превращается в прямой билирубин и выделяется с желчью в просвет кишечника.
Ослабление или полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку значительно изменяет содержание в моче и кале уробилина и стерко-билина, что может служить важным показателем для характеристики состояния печени.
При действии некоторых веществ (яичный желток, жиры, пептон, сернокислая магнезия) происходит ускорение выделения желчи. Большинство этих веществ оказывает влияние на образование желчи, но в основном они действуют на давление в желчных ходах или на расслабление сфинктера Одди.
48. Нарушение диуреза
Причины, вызывающие нарушения функций почек:
1) расстройства нервной и эндокринной регуляции функций почек;
2) нарушение кровоснабжения почек (атеросклероз, шоковые состояния);
3) инфекционные заболевания почек (пиелонефрит, очаговые нефриты);
4) аутоаллергические повреждения почек (диффузный гломерулонефрит);
5) нарушение оттока мочи (образование камней, сдавление мочеточников и пр.);
6) поражения почек при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях и интоксикациях (сепсис, холера, отравление солями тяжелых металлов);
7) врожденная аномалия почек (гипоплазия, поликистоз);
8) наследственный дефект ферментативных систем канальцев (синдром Фанкони и др.).
За сутки у взрослых людей количество выделяемой мочи (суточный диурез) составляет около 1,5 л (от 1 до 2 л).
Уменьшение суточного количества мочи называется олигурией, а полное прекращение мочеотделения – анурией. Увеличенное образование мочи называется полиурией.
Возбуждение корковых клеток обычно приводит к полиурии, а их торможение – к олигурии. Описаны случаи полного прекращения мочеотделения у людей, перенесших чрезвычайную психическую травму. При различных поражениях гипоталамуса и гипофиза (кровоизлияния, опухоли, травмы черепа) диурез может увеличиваться или уменьшаться.
Подавление секреции антидиуретического гормона (АДГ) приводит к выраженной полиурии. Полиурия возникает потому, что при недостаточности АДГ нарушается обратное всасывание воды в дистальных канальцах и собирательных трубках (факультативная реабсорбция).
Может возникнуть болевая анурия. В различных рефлексогенных зон (кожа, кишечник, мочеточники, мочевой пузырь) возможно рефлекторное торможение мочеотделения. Механизм возникновения рефлекторной болевой анурии сложен, участвуют нервные и гуморальные факторы. При болевом раздражении возбуждается симпатическая нервная система, выбрасываются в кровь гормоны – адреналин и АДГ. Под влиянием избытка адреналина повышается тонус почечных артериол, что ведет к падению клубочковой фильтрации. Избыток АДГ способствует более интенсивной реабсорбции в канальцах. В конечном итоге снижается диурез вплоть до анурии.
Помимо адреналина и АДГ, на диурез оказывают влияние и другие гормоны. Увеличение диуреза при
