Тромбоз как естественный способ остановки кровотечения отражает характер взаимодействия механизмов системы гемостаза и фибринолиза.
Принято выделять три основных звена гемостаза:
1) сосудистое звено (гемостатические механизмы сосудистой стенки, направленные на спазм поврежденного сосуда и запуск тромбообразования и свертывания крови);
2) клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное) звено, которое обеспечивает формирование белого тромба;
3) фибриновое звено (система свертывания, обеспечивающая образование фибрина, в результате чего формируются красные и смешанные тромбы).
Белый тромб формируется за 2–5 мин. Образование богатого фибрином красного тромба требует 4–9 мин.
Процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба. Белые тромбы обеспечивают остановку капиллярного кровотечения.
Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке.
Он способен остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов. Красный тромб состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибринового хвоста, улавливающего эритроциты.
Смешанными тромбами называют слоистые тромбы с несколькими агглютинационными белыми головками.
В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуля- ционного гемостаза.
Указанный каскад реакций может индуцироваться эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзотоксинами, гипоксией, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проетагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.
Последствия тромбоза могут быть разнообразны., Тромбоз является защитным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда.
Характер циркуляторных расстройств и степень нарушения функции органов при тромбозах могут быть различными и зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте.
18. Эмболия
Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово-и лимфотоке.
Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.
При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести.
Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды.
Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному.
Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов.
Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах.
Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами.
Тканевая эмболия подразделяется на:
1) амниотическую;
2) опухолевую;
3) адипоцитарную.
Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.
Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований.
Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.
Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами.
Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.
По характеру течения ТЭЛА различают формы:
1) молниеносную;
2) острую;
3) подострую;
4) рецидивирующую.
По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы:
1) массивную;
2) субмассивную;
3) форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.
19. Ишемия
Ишемией (от греч. isho – «задерживаю») называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:
1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;
2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью;
3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;
4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;
5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;
6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.
Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения.
Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:
1) сужением артериальных сосудов;
2) замедлением тока крови по микрососудам;
3) уменьшением количества функционирующих капилляров;
