новообразованиях);
3) ослабление гормонообразовательной деятельности щитовидной железы в результате действия тиреостатических факторов, как природных, так и синтетических;
4) ослабление гормонообразовательной деятельности щитовидной железы в результате различных воспалительных процессов в ней;
5) генетически обусловленные нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов.
Вторичный гипотиреоз связан с выпадением действия тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, который стимулирует функции щитовидной железы.
Клинические проявления гипотиреоза прямо противоположны тиреотоксикозу.
Больные гипотиреозом, как правило, заторможены, медлительны в движениях, отличаются тугодумием и ослаблением памяти, умственных способностей. Появляется безразличие к половой жизни, у мужчин часто наступает импотенция. Больные страдают запорами. Возникают сжимающие боли в области сердца.
Лечение гипотиреоза основано главным образом на применении тиреоидных гормонов (L-тироскин, эутирокс), которые компенсируют недостаточность щитовидной железы и нормализуют обменные процессы. Оно должно проводиться только под наблюдением и контролем врача. Лечение начинают с малых доз, постепенно доводя до необходимого эффекта.
Рак щитовидной железы
Среди всех заболеваний щитовидной железы рак представляет наиболее трудную проблему в диагностике и лечении, так как клиническое своеобразие злокачественных опухолей обусловлено тем, что в одних случаях их формы отличаются замедленным ростом, длительностью течения и мало выраженной общей симптоматикой, в других – развиваются быстро.
По данным Всемирной организации здравоохранения, за последние 20 лет заболеваемость раком щитовидной железы значительно выше, чем заболеваемость другими формами рака, за исключением злокачественных опухолей легкого.
Рак щитовидной железы чаще всего бывает в возрасте 40 – 60 лет.
Международная классификация по TNM (6-ое издание)
Т – опухоль.
Т1 – односторонний единичный узел.
Т2 – односторонние множественные узлы.
Т3 – двусторонний, или перешеечный, узел.
Т4 – распространение опухоли за пределы железы.
N – регионарные лимфатические узлы.
NO – метастазы отсутствуют.
N1a – узлы на стороне поражения.
N16 – двусторонние, или контралатеральные узлы.
М – отдаленные метастазы.
МО – метастазы отсутствуют.
M1 – метастазы имеются.
Различают первичный рак щитовидной железы, проявляющийся в ранее неизмененной щитовидной железе, и вторичный рак щитовидной железы, возникающий на почве узлового зоба.
Больные с узловым зобом должны находиться под наблюдением врача. Если давно существующий зоб вдруг начинает расти, если узел или узлы в нем становятся плотными на ощупь, или узел достигает размеров 1 – 1,5 см, если больной жалуется на затруднение при глотании, то всегда возникает подозрение на его злокачественное перерождение. Узловой зоб является потенциально предраковым состоянием, а поэтому все узловые формы зоба подлежат оперативному лечению.
Для рака щитовидной железы характерны следующие клинические симптомы:
1) быстрое увеличение предшествующего зоба с резким уплотнением его консистенции;
2) быстрое увеличение ранее нормальной щитовидной железы (первичная опухоль);
3) уплотнение и бугристость (если опухоль развивается на почве зоба, то уплотнение появляется в одном из изолированных узлов, а затем захватывает всю железу);
4) малоподвижность ранее существующего зоба, при дальнейшем развитии процесса опухоль щитовидной железы становится неподвижной.
Неподвижность и уплотнение опухоли создают механическое препятствие для дыхания и глотания, вследствие чего у больных наблюдаются одышка, затруднение глотания, расширение вен области шеи. Появляются боли в области задней части головы, паралич моторных нервов, в первую очередь возвратного, симптом Горнера (птоз, миоз, эндофтальм).
Лечение рака щитовидной железы должно быть комплексным – операция, лучевая терапия, длительный прием L-тироксина (в тиреостатической дозе 2 мкг/кг).
Лечение радиоактивным йодом применяют при медуллярном раке щитовидной железы или метастатической стадии заболевания. При этом главным условием начала терапии является отсутствие ткани щитовидной железы (выполняется тиреоидэктомия).
Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото)
Аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный зоб, лимфоидный тиреоидит) впервые описан в 1912 г. японским ученым Хасимото. В основе этого заболевания лежит диффузная инфильтрация лимфоцитами паренхимы щитовидной железы.
Чаще всего болеют женщины в возрасте 50 лет и старше.
В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, содержатся тиреоидные аутоантитела, причем титр этих антител весьма высок.
Лимфоидная ткань инфильтрирует обычно обе доли щитовидной железы, но инфильтрация никогда не распространяется на окружающие щитовидную железу ткани. Лимфоидная ткань разрушает паренхиму щитовидной железы, а место разрушенной паренхимы занимает фиброзная ткань.
Больные жалуются на утолщение и болезненность передней поверхности шеи в области щитовидной железы, появляются одышка, симптомы чувства застревания пищи в пищеводе при глотании, слабость и общая утомляемость. При пальпации щитовидная железа плотная, но не в такой мере, как при зобе Риделя. Температура часто бывает повышена, в крови наблюдается лейкоцитоз.
В начальном периоде заболевания наблюдаются признаки гипертиреоза, которые вскоре сменяются симптомами гипотиреоза. Рентгенологически в большинстве случаев отмечается сужение дыхательного горла и пищевода.
В лечении аутоиммунных тиреоидитов применяют патогенетическую терапию или хирургический метод.
Патогенетическое лечение направлено на применение средств, способных снизить аутоиммунный стимул, оказать тормозящее действие на процесс аутоиммунизации, уменьшить либо устранить инфильтрацию щитовидной железы лимфоцитами или плазматическими клетками. Такой эффект оказывают некоторые гормональные препараты и в первую очередь тиреоидин, применение которого способствует обратному развитию симптомов аутоиммунного тиреоидита и уменьшению щитовидной железы до нормальных размеров. При таком лечении улучшается общее состояние больных, снижается уровень антител в крови, уменьшается гипотиреоз.
Препарат назначается индивидуально, а начальная его доза равна в среднем 0,1 – 1,15 г. Лечение продолжается несколько месяцев или лет.
В последнее время для лечения аутоиммунного тиреоидита широко используют глюкокортикоиды (кортизон или преднизолон) и адренокортикотропный гормон.
Показания к хирургическому лечению:
1) симптомы сдавления органов шеи;
2) трудности дифференциальной диагностики между аутоиммунным тиреоидитом и опухолями щитовидной железы;
3) подозрение на сочетание аутоиммунного тиреоидита с аденомой или карциномой щитовидной железы.
Во время операции проводят экономную или субтотальную резекцию обеих долей и перешейка щитовидной железы.
