организме в почку инфекция проникает гематогенным путем. Воспалительные инфильтраты распространяются по межуточной перивенозной ткани, выходя на поверхность почки в субкапсулярное пространство. Это приводит к появлению гнойничков на поверхности почки. Односторонний апостематозный пиелонефрит возникает в результате обструкции верхних мочевых путей. Почка, пораженная апостематозным пиелонефритом, увеличенная, застойно-полнокровная, через фиброзную капсулу просвечивается большое количество мелких гнойничков; при прогрессировании апостематозного пиелонефрита гнойнички сливаются, образуя абсцесс или карбункул; при распространении процесса на околопочечную клетчатку развивается гнойный паранефрит.
Клиника заболевания зависит от наличия и степени нарушения пассажа мочи. Характерны общая слабость, боли всем теле, понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, сухой язык, частый пульс, соответствующий температуре тела, потрясающий озноб с последующим повышением температуры до 39—40 °С и проливными потами, боли в области почки; появляются симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки. Возможно развитие экссудативного плеврита, если инфекция распространяется по лимфатическим путям. Состояние больного тяжелое, на поздних стадиях нарушается функция почек, развивается почечно-печеночный синдром с желтухой.
Диагностика. Диагноз обосновывается лабораторными и рентгенологическими данными: высоким лейкоцитозом крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, бактериурией, лейкоцитурией. На обзорной урограмме обнаруживается искривление позвоночника в сторону заболевания и отсутствие тени поясничной мышцы на этой стороне. Размеры почек увеличены. При поражении верхнего сегмента почки определяется выпот в плевральную полость. Экскреторная урография при дыхании больного или на высоте вдоха и выдоха определяет ограничение подвижности пораженной почки, функция ее снижена. В более поздней стадии апостематозного пиелонефрита и при нарушении пассажа мочи эти симптомы выражены больше, резко нарушена функция пораженной почки, выявляется значительная бактериурия и лейкоцитурия. Нарушение функции пораженной почки можно установить при экскреторной урографии и хромоцистоскопии. На ренограммах отмечается нарушение васкуляризации, секреции и экскреции. Дифференциальный диагноз проводится с инфекционными заболеваниями, острым панкреатитом, острым холециститом, ретроцекально расположенным аппендикулярным отростком.
Лечение. Хирургическое лечение заключается в декапсуляции почки, вскрытии гнойников, дренировании паранефрального пространства, а при нарушенном пассаже мочи – почечной лоханки посредством наложения пиело– или нефростомии. В ряде случаев возникает необходимость в удалении пораженной почки. Применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, нитрофураны. Проводится смена антибиотиков, инфузионная терапия, витаминотерапия, прием аналгетиков, спазмолитиков. Также полезны клюквенный морс, отвар подорожника, полевого хвоща, экстракт элеутерококка.
Диспансеризация больных, перенесших апостематозный нефрит, сводится к наблюдению за функцией оставшейся почки, если больному была произведена нефрэктомия.
Лечение проводится и после выписки больного в течение 4– 6 месяцев.
Прогноз всегда серьезный из-за высокой летальности, достигающей 5—10%, и последующего развития хронического воспалительного процесса в почке.
7. Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический шок – состояние недостаточности кровообращения, которое обусловлено внезапным массивным воздействием бактериальных токсинов на организм больного.
Этиология. Процесс развивается в результате внедрения в ток крови большого количества различных микроорганизмов, образующих эндотоксин. Бактериемическому шоку предшествует возникновение гнойного очага в мочевых или половых органах (пиелонефрит, простатит), чаще в среднем или преклонном возрасте, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм (сахарным диабетом, сердечно-легочной, печеночной, почечной недостаточностью). В результате лоханочно-почечных рефлюксов огромное количество микроорганизмов и микробного эндотоксина попадает в кровь. Воздействие эндотоксина на сосудистую стенку и организм больного приводит к шоку с гиповолемией, снижению артериального давления, тяжелой интоксикацией, часто сопровождающейся острой почечной недостаточностью.
Клиника. Признаки: потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического характера, падение артериального давления. Больной бледный, покрыт холодным потом, пульс частый, слабый, артериальное давление низкое, циркулирующая кровь сгущена, выявляется гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, ацидоз, азотемия. Стадии бактериемического шока у урологических больных: ранняя (продромальная), развитая и необратимая. Первая стадия наблюдается в первые сутки после провоцирующего момента и характеризуется незначительным ухудшением состояния (ознобом, повышением температуры тела, умеренным снижением артериального давления). Вторая стадия наступает в первые часы либо в течение первых суток и характеризуется коллапсом, ознобом, повышением температуры, резким ухудшением состояния. Для третьей стадии характерна тяжелая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность. Летальность – 40—50%.
Диагностика. Диагноз основывается на клинической картине данных лабораторных исследований (повышении количества лейкоцитов в крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышении гематокрита, малом количестве тромбоцитов, повышении количества эритроцитов и гемоглобина). О прогрессировании шока свидетельствует гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, гиперазотемия. Производится посев крови и мочи.
Лечение должно быть интенсивным, необходима массивная антибактериальная терапия, а при закрытом очаге воспаления – экстренное его дренирование хирургическим путем. При остром пиелонефрите и окклюзии мочеточника следует срочно произвести катетеризацию мочеточника; если провести катетер выше препятствия невозможно, то показана срочная декапсуляция почки, нефростомия. Инфузионная терапия включает переливание плазмы, плазмозамещающих жидкостей, назначаются вазопрессоры, кортикостероиды, корригируется кислотно-щелочной и электролитный баланс.
Профилактика. Своевременное начало лечения гнойно-воспалительных заболеваний мочеполовых органов, экстренное дренирование замкнутых гнойных очагов, правильное ведение послеоперационного периода.
Прогноз. Прогноз относительно благоприятен только в случае применения необходимых мер в ранней стадии бактериемического шока, в остальных наблюдениях прогноз, чаще плохой.
8. Паранефрит
Паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки.
Этиология. Возбудителями чаще являются стафилококк, кишечная палочка, пневмококк, микобактерии туберкулеза. Первичный паранефрит возникает в результате гематогенного распространения инфекции из очага – фурункула, карбункула, панариция, ангины. Способствующий фактор – травма поясничной области. Вторичный паранефрит в основном является осложнением гнойно- воспалительного процесса в почке (абсцесса, карбункула, калькулезного и туберкулезного пионефроза), в забрюшинной клетчатке, органах брюшной полости (гнойного аппендицита, абсцесса печени). Инфекция проникает в околопочечную клетчатку гематогенным, лимфогенным, контактным путями.
Паранефрит имеет острое или хроническое течение. При остром паранефрите первоначально наблюдаются отек и инфильтрация клетчатки, которые в дальнейшем подвергаются обратному развитию или гнойному расплавлению жировой клетчатки с образованием абсцесса (гнойного паранефрита).
Возможно развитие тотального паранефрита. Гнойный очаг из паранефральной клетчатки может прорваться в брюшную полость, кишечник, мочевой пузырь, плевральную полость, под кожу поясничной области, спуститься до подвздошной области, передней поверхности бедра. Хронический паранефрит как результат острого или первоначального заболевания приобретает хроническое течение. Хронический паранефрит завершается склерозированием жировой ткани или разрастанием измененной жировой ткани.
Клиника. Острый паранефрит начинается внезапным повышение температуры до 38 —40 °С, сопровождается ознобом, температура вначале постоянного типа, затем гектическая. Боли в поясничной области появляются через 1—3 дня после начала заболевания, распространяются кпереди и
