Иногда йод плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте, если питьевая вода отличается повышенным содержанием гуминовых веществ (болотистые местности). Причиной возникновения зоба могут быть и естественные тиреостатические вещества, подавляющие биосинтез тиреоидных гормонов. Зобогенные вещества (тиоцианаты) содержатся в некоторых растениях семейства крестоцветных: капусте, репе, брюкве, турнепсе, редьке, сое и др. Чрезмерное употребление этих продуктов может привести к увеличению щитовидной железы.
Тиоцианаты имеются в семенах всех исследованных представителей семейства крестоцветных и в съедобных частях брюквы и турнепса, но не содержатся в листьях капусты. Большинство естественных антитиреоидных соединений имеют горький вкус.
В медицинской литературе описаны многочисленные примеры действия зобогенных естественных веществ. Одна женщина, имеющая большой зоб, ежедневно съедала большое количество брюквы. Зоб исчез после того, как она изменила характер питания. У лиц, употреблявших большое количество редьки в натуральном виде, отмечено снижение накопления щитовидной железой радиоактивного йода.
Особенность действия естественных тиоцианатов состоит в том, что они не встречаются в природе в свободной форме, а образуются из предшественников в результате энзиматического (ферментативного) процесса. Кипячение разрушает энзимную систему. Употребление указанных продуктов в вареном виде не вызывает увеличения зоба.
Эндемический зоб классифицируется по степени увеличения (1 и 2), а также по функциональным проявлениям. У 80 % больных функция железы не нарушена (эутиреоидный зоб), у части больных снижена и у части – повышена. Клиническая картина заболевания зависит от функционального состояния щитовидной железы, величины зоба и его локализации.
Значение эндемического зоба обычно недооценивается. Однако кроме явного косметического недостатка наличие зоба может быть причиной различных осложнений: злокачественного перерождения, сдавления трахеи и пищевода сосудистых и нервных пучков шеи, гипо– и гипертиреоза. Частота появления осложнений обычно пропорциональна интенсивности эндемии.
Больные с эутиреоидным зобом малых размеров обычно жалоб не предъявляют. При умеренном увеличении щитовидной железы больные обращают внимание на чувство комка в горле, дискомфорт при глотании, неприятные ощущения в области шеи при наклоне головы. Может возникать кашель. При значительных размерах зоба появляются жалобы на затруднение дыхания, глотания, кашель, приступы удушья. Отмечены случаи смерти от сдавления трахеи. Нередко наблюдается расстройство кровообращения в области шеи и головы, обусловленное сдавлением сосудов шеи. Появляется ощущение неприятной полноты, напряжения в голове, особенно при наклонах. У таких больных появляются одутловатость лица, расширенные подкожные вены шеи и верхней части груди в виде «головы медузы».
При эутиреоидном зобе функция щитовидной железы не нарушена. Частота пульса в пределах нормы. Для гипертиреоидной формы зоба характерны общая слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна, потливость, раздражительность, некоторое похудение. При осмотре выявляются тахикардия (частота пульса более 100 ударов в минуту), легкое дрожание кистей, небольшое пучеглазие. Все указанные симптомы сходны с признаками тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе, но выражены в меньшей степени. Эти жалобы и объективные данные могут сочетаться с признаками механического давления зоба на близлежащие ткани и органы.
Гипотиреоидный зоб характеризуется симптомами понижения функции щитовидной железы, такими как апатия, вялость, физическая и умственная заторможенность, сонливость. Наблюдаются одутловатость лица, бледность кожи, незначительная отечность подкожной клетчатки, запоры, склонность к брадикардии (редкому пульсу), глухость тонов сердца. Кроме того, отмечаются явления, связанные с компрессией органов шеи.
При гипотиреоидном зобе основной обмен обычно понижен, в то время как при гипертиреоидном – повышен. Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе снижено при гипотиреозе и повышено при гипертиреозе. При эутиреоидном эндемическом зобе накопление радиоактивного йода в щитовидной железе может быть нормальным или повышенным («йод-жажда»).
В крови при эндемическом зобе отмечается низкий уровень тироксина (Т4). Концентрация трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови в пределах нормы или даже увеличена за счет повышения конверсии (перехода) Т4 в Т3 (адаптационный механизм в условиях йодного дефицита). У больных с эндемическим зобом и жителей эндемичных по зобу районов уровень тиреотропного гормона гипофиза повышен или в пределах нормы.
При эндемическом зобе (даже эутиреоидном), кроме структурных и функциональных изменений самой щитовидной железы и клинической симптоматики, обусловленной различной локализацией и механическим давлением зоба, отмечаются различные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, нервно- психической сферы, желудочно-кишечного тракта, органа зрения, крови, всех видов обмена, других желез внутренней секреции. Эти изменения могут быть незначительными, но выявляются при детальном клинико-лабораторном исследовании.
Для лечения эндемического зоба назначается прием препаратов йода в суточной дозе 200 мкг (например, йодомарин-200 по 1 таблетке в день) курсом не менее 6 месяцев.
Если через 6 месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы, рекомендуется продолжить прием препаратов йода в профилактической дозе (например, принимать йодомарин-200 по 1 таблетке в день) с целью предотвращения рецидива зоба.
Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то показано применение тироксина (например, L-тироксина) в дозах 2,6–3 мкг/кг массы телав сутки или его комбинации с 100–150 мкг йода в день. Адекватная доза тироксина подбирается в соответствии с уровнем ТТГ. После нормализации размеров щитовидной железы по данным ультразвукового исследования, проводимого каждые 6 месяцев, рекомендуется длительный прием профилактических доз йода.
Выделены общие механизмы развития соматической и психической патологии на фоне аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза.
1. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к увеличению в крови холестерина, липидов (жиров). Данные сдвиги способствуют развитию ишемической болезни сердца.
2. Дисфункция щитовидной железы ассоциируется с желудочно-кишечными нарушениями, которые могут явиться факторами риска ряда серьезных заболеваний желудочно-кишечного тракта.
3. При недостатке тиреоидных гормонов развиваются нарушения в энергетическом обмене и состоянии вегетативной нервной системы, формируется синдром вторичной иммунной недостаточности.
4. Аутоиммунный тиреоидит связан с диабетом I типа. Антитела к тиреоидной пероксидазе имеют 32 % женщин и 10 % мужчин с данным типом диабета.
5. Тиреоидные гормоны в условиях стресса оказывают антистрессорное действие. Их дефицит может способствовать повышению стресс-чувствительности.
6. Доказано, что тиреоидные гормоны защищают клеточные хромосомы от повреждающего действия рентгеновских лучей. Недостаток гормонов приводит к обратному эффекту.
7. У больных раком молочной железы, легких, желудка антитела к щитовидной железе выявляются чаще, чем у здоровых, что не исключает наличия общих патофизиологических механизмов развития указанных состояний.
Тиреоидные гормоны и старение
Распространенность гипотиреоза среди пожилых людей колеблется в широких пределах. По разным данным, она составляет от 0,9 до 17 % в зависимости от пола, критериев диагноза, содержания йода в диете и др. По патологоанатомическим данным, на вскрытиях лиц среднего и пожилого возраста лимфоидная инфильтрация в железе выявляется у каждой второй умершей женщины. У мужчин она встречается несколько реже.
Гипотиреоз более часто возникает у лиц пожилого возраста с отягощенным индивидуальным и семейным анамнезом по тиреоидной патологии, больных, принимающих лекарственные препараты, угнетающие функцию щитовидной железы, пациентов с аутоиммунными заболеваниями.
Гипотиреоз необходимо подозревать в случаях необъяснимой гиперхолестеринемии, запоров,
