Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика

В синтезе тиреоидных гормонов может участвовать только чистый элементарный йод. Йодид в щитовидной железе прежде подвергается окислению и превращается в элементарный йод. Это окисление происходит при участии окислительных ферментов пероксидазы и цитохромоксидазы. Широко применяемые для лечения диффузного токсического зоба тиреостатические препараты (метилтиоурацил, мерказолил) оказывают терапевтическое действие, угнетая активность окислительных ферментов и блокируя образование тиреоидных гормонов. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в элементарный йод стимулируют тиреотропный гормон гипофиза.

Собственно образование гормонов щитовидной железы начинается с йодизации – включения йода в аминокислоту тирозин. При включении одного атома йода образуется монойодтирозин, а при включении двух атомов йода – дийодтирозин. Моно– и дийодтирозин еще не обладают свойствами гормонов. Следующим этапом является слияние, конденсация двух молекул дийодтирозина, или моно– и дийодтирозина, и образование тиронинов. Тиронины являются гормонами щитовидной железы. При слиянии двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин (тироксин, Т₄); при конденсации ди– и монойодтирозина – гормон трийодтиронин (Т₃).

Под влиянием специфических ферментов одновременно происходит процесс дейодирования, заключающийся в отщеплении от моно– и дийодтирозина молекулярного йода. Последний вновь поступает во внутренний кругооборот и в конечном счете используется в биосинтезе тироксина и трийодтиронина.

Коллоид фолликулов содержит специфический белок – тиреоглобулин. Тиреоглобулин выполняет функцию акцепторной молекулы, на которой синтезируются и запасаются тиреоидные гормоны. Биосинтез йодсодержащих гормонов совершается внутри молекулы тиреоглобулина. Треоглобулин представляет собой гликопротеид с молекулярной массой около 600 000 дальтон, размеры которого настолько велики, что это препятствует попаданию его в кровь из интактной щитовидной железы. Лишь при ее патологии, сопровождающейся утратой целостности клеток, тиреоглобулин может попасть в общий кровоток.

Следовательно, тиреоидные гормоны образуются не как свободные единицы, а как часть молекулы тиреоглобулина. В дальнейшем происходит протеолитическое расщепление тиреоглобулина, освобождение тироксина и трийодтиронина и поступление их в кровяное русло. При этом выделяется свободный йод, который может вновь использоваться для образования гормонов щитовидной железы.

В нормальных условиях щитовидная железа содержит 200 мкг/г тироксина (Т₄) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т₃).

Ежедневная секреция щитовидной железой Т₄ составляет 80–90 мкг, что во много раз больше, чем секреция Т₃ (9 мкг).

Концентрация Т₄ в сыворотке крови (при использовании метода радиоиммунного анализа) составляет в норме 100 (65-160) нмоль/л, Т_з – 1,8 (1,17-2,5) нмоль/л.

Содержание свободного Т₄ составляет 9-28 пмоль/л (0,7–2,2 нг/дл), свободного Т₃ – 3,8–7,7 пмоль/л (2,5–5,0 пг/мл).

Избыток тиреоидных гормонов накапливается в тиреоглобулине коллоида щитовидной железы и используется в зависимости от потребностей организма. В норме щитовидная железа обладает запасом гормонов на 2-10 недель, что резко отличается от количества гормонов, имеющихся в других эндокринных органах.

Биосинтез тиреоидных гормонов осуществляется под контролем центральной нервной системы, гипоталамуса и гипофиза. Уровень продукции тироксина и трийодтиронина регулируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза (ТТГ). Он оказывает влияние на основной процесс биосинтеза гормонов – конденсацию, то есть слияние ди– и монойодтирозинов в тиронины (тироксин и трийодтиронин). Под воздействием ТТГ фермент протеаза расщепляет тиреоглобулин, и тиреоидные гормоны выделяются из щитовидной железы в кровь. Тиреотропный гормон гипофиза усиливает кровоснабжение и рост щитовидной железы.

Высвобождение ТТГ регулируется уровнем свободных тиреоидных гормонов по принципу обратной связи: при повышении концентрации Т₃ иТ₄ в крови выброс ТТГ уменьшается, а при снижении – увеличивается. При этом нормальный уровень ТТГ в крови составляет 0,3–4,0 мЕ/л.

Деятельность щитовидной железы и аденогипофиза находится под контролем высшего регулятора нейроэндокринной системы – гипоталамуса. В последнем содержится тиролиберин (тиретропин-рилизинг- гормон, ТРГ), стимулирующий тиреотропную функцию передней доли гипофиза.

Гипоталамус реагирует на изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови понижением или повышением уровня выделяемого нейросекрета – тиролиберина. При заболеваниях щитовидной железы динамическое равновесие в системе «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа» (так называемой тиреоидной оси) нарушается.

Тиреоидная система, как и другие эндокринные системы человека, имеет циркадный ритм. Секреция тиролиберина гипоталамусом максимальна утром и минимальна в полночь. Содержание тиреотропного гормона гипофиза повышено в вечерние и ночные часы и снижено утром и в первой половине дня. Концентрация тиреоидных гормонов также подвержена суточным колебаниям с максимумом в утренние часы и минимумом в ночные часы.

Отмечаются сезонные колебания уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Зимой повышается концентрация трийодтиронина, а также тиреотропного гормона и его реакция на тиролиберин, а уровень тироксина при этом не меняется.

Биологическое действие тиреоидных гормонов

Нормально функционирующая щитовидная железа необходима человеку, так как с ее помощью обеспечиваются жизненно важные функции организма. Ее гормоны необходимы для нормальной деятельности большинства, если не всех его органов и тканей.

Тироксин и трийодтиронин увеличивают теплопродукцию, ускоряют метаболизм углеводов, белков, липидов (жиров).

При недостатке гормонов щитовидной железы уменьшается кровоснабжение и потребление кислорода мозгом, замедляется рост и формирование нервной ткани, а также окостенение скелета.

Таблица 2. Проявления недостатка и избытка тиреоидных гормонов

Глава 4. Заболевания щитовидной железы

Как часто встречаются заболевания щитовидной железы и почему они возникают, как и когда можно добиться излечения – вот те вопросы, которые волнуют большинство пациентов и наиболее часто задают врачу. Прочитав эту книгу, вы сможете ответить на них.

Болезни щитовидной железы распространены во всем мире. Практически каждый второй человек на Земле имеет тот или иной патологический процесс в щитовидной железе. Любые повреждения щитовидной железы (тиреоидная патология) чаще встречаются у женщин.

Известны следующие основные причины столь широкой распространенности патологии щитовидной железы:

• дефицит йода и, в меньшей степени, его избыток;

• воздействие радиации, токсинов, других неблагоприятных экологических факторов;

• генетический фактор;

• аутоиммунные процессы, действие антител к щитовидной железе;

• дисфункция гипоталамо-гипофизарной области;

• ятрогенные факторы (хирургические вмешательства, воздействие медикаментов).

Йоддефицит считается основной причиной эндемического зоба, очень распространенного в России. При этом он одновременно признается одним из факторов, приводящих к возникновению узлов в щитовидной железе. Особенно тяжело протекают йоддефицитные состояния при недостатке в окружающей среде йода и селена одновременно. На узлообразование в щитовидной железе также существенно повлияли радиационные факторы, последствия чернобыльской аварии. В России после аварии заметно возросла заболеваемость опухолями щитовидной железы, в том числе злокачественными.

Для того чтобы своевременно распознать начало заболевания, первые признаки изменений со стороны щитовидной железы, в настоящее время предлагаются различные методы диагностики. Хотим обратить